от чего возникает аритмия и как ее лечить

Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

  • I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

  • II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

  • III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

Читайте также:  как понизить давление чтобы упасть в обморок

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

  • 1 класс — мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
  • 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
  • 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
  • 1C — не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
  • 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
  • 3 класс — удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
  • 4 класс — блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Аритмия: как лечить и что делать при внезапном сильном сердцебиении

В норме частота сердечных сокращений составляет 60–80 ударов в минуту. При аритмиях (нарушении частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращений отделов сердца) она увеличивается или уменьшается, или сердце работает с перебоями.

Мерцательная аритмия – самый опасный вид нарушения сердечного ритма. Она чревата не только неприятными ощущениями сердечных перебоев, одышкой и болями в области груди, но и опасным застоем крови, в результате которого в сосудах сердца образуются сгустки – тромбы. Прикрепляясь к сосудистой стенке, они закупоривают кровяное русло, препятствуя нормальному кровотоку.

Но самое страшное происходит, когда этот сгусток отрывается от стенок сосудов и вместе с током крови через желудочки сердца поступает в аорту, а затем – в головной мозг. Наступает кардиоэмболический инсульт, разрушительные последствия которого вызывают масштабные повреждения мозга.

При различных нарушениях сердечного ритма наблюдаются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • ощущение «замирания» или, наоборот, резких толчков сердца;
  • одышка;
  • обмороки;
  • потеря сознания.

Различают следующие нарушения ритма:

  • с увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардия), при которых частота сердечных сокращений в покое превышает 100 уд./мин. Наблюдается при повышении температуры тела, миокардитах, сердечной недостаточности, нарушении функции щитовидной железы, анемии, заболеваниях нервной системы. В подобном состоянии у больного наблюдается усиленное сердцебиение с неприятными ощущениями в области сердца.
  • с урежением частоты сердечных сокращений менее 60 уд./мин. (брадикардия). Может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении ­внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств. Встречается также при неврозах, патологии органов пищеварения.
  • с внеочередными сокращениями сердца (экстрасистолия). Наиболее частыми причинами появления таких сокращений являются заболевания миокарда, поражения клапанного аппарата сердца, ишемическая болезнь, рефлекторные воздействия со стороны других органов (при язвенной болезни желудка, желчно-каменной болезни, диафрагмальной грыже и т. д.).

с беспорядочными, хаотичными сокращениями сердца (мерцательная аритмия), при которых предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично с частотой до 150 ударов в минуту. Наблюдается при артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца, кардиомиопатии, перикардитах, хронических обструктивных заболеваниях легких, заболеваниях щитовидной железы (особенно с ее избыточной функцией), вирусных инфекциях.

Иногда приступ мерцательной аритмии возникает на фоне приема некоторых лекарств (в частности – мочегонных), интенсивного напряжения, хронического стресса, а также употребления большего, чем обычно, количества алкоголя.

При внезапном увеличении частоты сердечных сокращений эффективны следующие приемы:

  • умеренное надавливание на глазные яблоки в течение нескольких секунд;
  • искусственное вызывание рвоты;
  • глубокий вдох с максимальным выдохом с закрытым ртом и зажатым носом.

При отсутствии эффекта от вагусных приемов назначается лекарственная или электроимпульсная терапия.

При урежении частоты сердечных сокращений лечение должно быть направлено на основное заболевание. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (установка искусственного водителя ритма).

Источник: www.aif.ru

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца — «то бьется, то не бьется», или очень частое сердцебиение. Однако, существуют аритмии, симптомы которых — опасны, вплоть до угрозы жизни.

Прогресс в медицинских технологиях обогатил врача новыми лечебными методиками и процедурами, которые позволяют контролировать и устранять аритмии. Кроме того, поскольку аритмия может ухудшать, а в некоторых случаях, и сама оказывать повреждающее действие на сердце (истощать сердечную мышцу, нарушать работу клапанного аппарата, вызывать увеличение размеров полостей сердца), риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом.

Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:

  • Ощущение сердцебиения и перебоев в груди
  • Очень быстрое биение сердца
  • Чрезвычайно медленное биение сердца
  • Боли в груди
  • Одышку
  • Головокружение
  • Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Нормальное сердечное сокращение

Сердце состоит из 4 полостей. С каждой стороны справа и слева имеется два насоса: сверху предсердия и внизу — желудочки.

Во время сердечного сокращения камеры с тонким мышечным слоем и меньшего размера сокращаются, способствуя наполнению кровью релаксированных желудочков. Сокращение начинается, когда синусный узел — небольшая группа клеток в правом предсердии — посылает электрический импульс, который и заставляет сократиться оба предсердия. Затем импульс перемещается в атрио-вентрикулярный узел , находящийся в самом центре сердца и лежащий в месте перехода предсердий в желудочки. Выходя из атриовентрикулярного узла импульс, переходит на желудочки. В результате чего последние сокращаются и выталкивают кровь ко всем органам.

В здоровом сердце этот процесс происходит равномерно и постоянно с частотой сокращений сердца 60-100 в минуту в спокойном состоянии. У спортсменов, особенно атлетов с покое частота пульса обычно менее 60, поскольку их сердце значительно более тренировано, чем у обычного человека и обладает большой мышечной силой, выталкивая за одно сокращения большой объем крови. У детей — напротив — пульс в норме более 100 ударов в минуту, а в младенчестве составляет 140-160 сокращений в минуту.

Наиболее частыми причинами аритмии или состояния, приводящего к её развитию, являются болезни сердца, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс. В некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав.

Рубцы могут возникать по разным причинам. Наиболее распространенная из них — перенесенный острый инфаркт миокарда. Такой рубец препятствует формированию электрического импульса и/или прерывает прохождение импульса по сердечной мышце.

У здорового человека со здоровым сердцем развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия внешнего триггера, как, например, электрошок. Так происходит в первую очередь по тому, что в здоровом сердце отсутствуют какие-либо патологические субстраты развития аритмий, в том числе и рубцовая ткань.

С другой стороны, в сердцах с признаками аритмии, формирование и/или распространение электрического импульса может быть нарушено, облегчая развитие болезни.

Любое из ниже перечисленных состояний может привести развитию аритмии:

Неадекватное кровоснабжение. Если приток крови к сердцу по какой-либо причине снижен, это может менять способность клеток формировать и проводить электрические импульсы

Повреждение или гибель сердечной мышцы. Повреждение или гибель сердечной мышцы приводит к изменению пути распространения электрических импульсов по ней.

Среди заболевание сердца – причин аритмий особое значение имеют:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Несмотря на то, что при ИБС регистрируются многие виды аритмий, наиболее прочно ассоциированными с ней являются желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть. Сужение артерий происходит до тех пор, пока в результате отсутствия поступления крови, часть сердечной мышцы погибает (острый инфаркт миокарда). Это может влиять на процесс распространения электрического импульса по миокарду: образуются маленькие электрические круги возбуждения на границе рубцовой ткани, которые нарушают нормальную работу сердца, являясь причиной патологически быстрого сердцебиения (желудочковая тахикардия) и трепетания или фибрилляции желудочков – неэффективных хаотических сокращений желудочков.

Кардиомиопатия. Проявляется первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий (дилатационная кардиомиопатия) или чрезмерным утолщением и пересокращением стенок левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия). При любом варианте кардиомиопатии уменьшается эффективность сердечного выброса (уменьшается количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту для питания всех органов и тканей организма), а часть крови остается в левом и правом желудочках или забрасывается обратно в предсердия и впадающие в них вены.

Заболевания сердечных клапанов. Поражение клапанов сердца инфекционными агентами или вследствие дегенеративного перерождения приводит к суживанию отверстий клапанов и/или недостаточному смыканию створок, т.е. недостаточности клапанов. Когда полости сердца растягиваются и ослабевают вследствие неадекватной работы клапанов, повышается риск развития различных видов нарушений ритма сердца.

Факторы риска развития аритмии сердца

Факторы риска развития аритмий сердца включают:

  • Возраст. С возрастом сердечная мышца истощается, ослабевает и лишается части своего питания. Это может повлиять на формирование и проведение электрических импульсов.
  • Генетика. У людей с врожденными аномалиями развития сердца аритмии возникают чаще. Более того, ряд аритмий (например, синдром Вольф-Паркинсон-Уайта , некоторые наджелудочковые тахикардии , некоторые формы синдрома удлиненного интервала QT) являются врожденными.
  • Ишемическая болезнь сердца, другие сердечные болезни, операции на открытом сердце. Сужение и окклюзия (полное закрытие) просвета коронарных артерий (артерий, питающих сердечную мышцу), патология клапанов сердца, ранее перенесенные операции на открытом сердце, кардиомиопатии и другие повреждающие сердце факторы являются серьезным фактором риска развития практически всех видов аритмий.
  • Заболевания щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы, происходит повышенная выработка гормонов, повышается метаболизм в целом, сокращения сердца становятся более частыми и нерегулярными. Чаще всего развивается фибрилляция предсердий. При недостаточной функции щитовидной железы метаболизм снижается, что вызывает брадикардию , а в ряде случаев и экстрасистолию.

  • Лекарственные препараты и биологически активные добавки к пище. Чаще всего аритмию вызывает бесконтрольное и чрезмерное применение препаратов от простуды, содержащих эфедрин и псевдоэпинефрин, а также ряд других препаратов, например, мочегонных, слабительных или противоастматических.
  • Высокое артериальное давление. Это повышает риск развития ишемической болезни сердца. Высокое артериальное давление также вызывает утолщение стенки левого желудочка, что может менять характер проведения импульсов по нему.
  • Ожирение. Будучи фактором риска развития ишемической болезни сердца, ожирение повышает также и риск развития аритмий.
  • Сахарный диабет. Сахарный диабет в стадии декомпенсации (неконтролируемых цифрах сахара крови) во много раз повышает риск развития ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Кроме того, эпизоды гипогликемии (низкого содержания сахара в крови) могут быть пусковым механизмом развития аритмии сердца.

    Синдром патологического ночного апноэ. Эта патология может сопровождаться брадикардией и фибрилляцией предсердий.

    Электролитные нарушения. Такие электролиты, как калий, магний, натрий и кальций составляют основу формирования, поддержания и проведения электрического импульса в сердце. Слишком высокая или слишком низкая концентрация электролитов в крови и в клетках сердца влияют на электрическую активность сердца и могут являться причиной развития аритмий.

    Употребление алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя возрастает риск развития фибрилляции предсердий. Иногда, развитие фибрилляции предсердий после чрезмерного употребления алкоголя называют «синдром праздничного сердца» (“holiday heart syndrome”). Постоянное злоупотребление алкоголя пагубно влияет на клетки сердца и может приводить к кардиомиопатии, которая также является основой для развития аритмий сердца.

    Употребление стимуляторов. Психостимуляторы, такие как кофеин, никотин и др. являются причиной развития экстрасистолии и также могут приводить со временем к развитию более тяжелых нарушений ритма сердца. Употребление амфетаминов и кокаина могут поражать сердечную мышцу с развитием любой из существующих аритмий и даже приводить к внезапной сердечной смерти вследствие развития фибрилляции желудочков.

    Скрининг и диагностика аритмии

    Для диагностики аритмий врач обычно выясняет у пациента о наличии какого-либо сердечного заболевания и/или проблем с щитовидной железой. Кроме того, всегда выполняются специфические виды медицинского тестирования, позволяющие зарегистрировать аритмию. Это может быть пассивная запись электрокардиограммы короткая или длительная (сутки и более), или попытка спровоцировать аритмию при одновременной постоянной записи сердечного ритма.

    Пассивные методы мониторирования включают:

    • Электрокардиографию (ЭКГ). Во время записи ЭКГ электроды прикрепленные к определенным местам на руках, ногах и грудной клетке, регистрируют электрическую активность сердца. На электрокардиограмме изучают интервалы и длительность каждой фазы сокращения сердца.
    • Суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтер. Портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна.
    • Эхокардиография. Позволяет при помощи ультразвукового датчика получить изображение камер сердца, уточнить их размеры, движение стенок и клапанов и другую информацию.

    Индуцировать аритмию можно при помощи следующих тестов:

    • Пробы с физической нагрузкой. Некоторые аритмии провоцируются или усугубляются при физической нагрузке. Во время «нагрузочной» пробы используется беговая дорожка или стационарный велотренажер. Во время проведения пробы производится постоянная запись ЭКГ. Для проведения «нагрузочной» пробы могут использоваться лекарственные препараты, которые стимулируют сердце аналогично физическим упражнениям. Обычно этот метод используется при невозможности выполнять физические упражнения, а также для установления диагноза ишемической болезни сердца.
    • Тест с наклонным столом. В случае, когда у человека имеются необъяснимые потери сознания, может быть полезным проведение наклонных тестов. При этом проводится мониторинг ритма и артериального давления в горизонтальном положении в течение 20-30 минут. Затем специальный стол переводится в вертикальное положение и также проводится мониторинг ритма и артериального давления в течение 10 минут. Таким образом оценивается состояние сердца и специализированной нервной системы, контролирующей работу сердца при перемене положения тела и переходе из горизонтального положения в вертикальное.
    • Электрофизиологическое исследование и картирование. Данное исследование проводится при помощи тончайших катетеров – электродов, которые проводятся в полость сердца. Когда электроды установлены в области определенных участков проводящей системы сердца, с их помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов. Это самый информативный и точный метод диагностики большинства аритмий. Кроме того, при проведении ЭФИ можно не только выявить, но и устранить аритмогенный очаг при помощи специального теплового воздействия, называемого радиочастотным. Таким способом устраняют большинство наджелудочковых и некоторые виды желудочковых тахикардий. В настоящее время этот метод используется и при фибрилляции предсердий.

    Ряд нарушений ритма сердца может повышать риск развития таких состояний и заболеваний, как:

    • Инсульт. Когда предсердия фибриллируют, они не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков. Если от сгустка отрывается небольшой кусочек, он может попадать в ток крови, разносится по всему организму и закупоривать мозговые артерии, вызывая развитие ишемического инсульта, т.е. повреждения или гибели части мозга, а иногда приводит к смерти.
    • Застойная сердечная недостаточность. Из-за длительного периода брадикардии или тахикардии, например, фибрилляции предсердий, сердце может сокращаться неэффективно. Контролируя частоту сердечного ритма, можно улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить признаки сердечной недостаточности.

    Источник: bakulev.ru