Тромбоз кавернозного синуса головного мозга

Тромбоз кавернозного синуса – закупорка тромбом пещеристой пазухи (кавернозного синуса), развивающаяся в результате распространения инфекционного процесса. Расположенный в основании черепа по бокам от турецкого седла, этот парный синус участвует в осуществлении венозного оттока от глазниц и мозга, а также регулирует внутричерепное кровообращение.

МКБ-10 G08
МКБ-9 325
DiseasesDB 2184
MedlinePlus 001628
eMedicine emerg/87 neuro/572
MeSH D020226

Тромбоз синусов является редкой (до 5% всех случаев тромбозов и около 0,5% случаев воспалительных процессов) цереброваскулярной патологией, которая часто заканчивается летальным исходом.

Характерные симптомы тромбоза кавернозного синуса были описаны впервые Н. И. Пироговым.

Заболевание встречается у людей любого возраста и пола.

В зависимости от причины, вызвавшей закупорку пещеристого синуса, выделяется тромбоз:

  • септический — вызван инфекционными локальными и генерализованными причинами;
  • асептический — вызван неинфекционными локальными и генерализованными причинами, способствующими тромбообразованию или повреждению сосудистой стенки.

В зависимости от количества пораженных синусов может быть односторонним и двусторонним.

К инфекционным причинам развития тромбоза пещеристого (кавернозного) синуса относят:

  • Местную инфекцию (отит, орбитальный целлюлит, гайморит, синусит, стоматит, тонзиллит, фурункулез и др.).
  • Внутричерепную инфекцию. Тромбоз может развиваться при наличии абсцесса, субдуральной эмпиемы, менингита.
  • Бактериальную инфекцию, которая развивается при септицемии, туберкулезе, эндокардите.
  • Вирусную инфекцию. Тромбоз возможен при кори, гепатите, герпетических заболеваниях, цитомегаловирусе, ВИЧ.
  • Паразитарные заболевания, которые вызваны токсоплазмой, плазмодией (малярия), трихинеллой.
  • Грибковые заболевания, вызванные грибами рода Aspergillus или дрожжевыми грибами Cryptococcus neoformans.

Неинфекционные причины тромбоза кавернозного синуса включают:

  • травмы головы;
  • нейрохирургические вмешательства, давшие осложнение;
  • холестеатому, менингиому и другие опухоли;
  • возникшую в результате компрессии или инфузионной терапии непроходимость внутренней яремной вены;
  • осложнения, возникшие после люмбальной пункции или анестезии (спинальной или эпидуральной);
  • любое хирургическое вмешательство, которое может сопровождаться или не сопровождаться тромбозом глубоких вен;
  • прием оральных контрацептивов и другие гинекологические причины, изменяющие гормональный фон;
  • сердечную недостаточность, аритмию, врожденные пороки;
  • нефротический синдром;
  • выраженное обезвоживание любого происхождения;
  • наличие злокачественных новообразований;
  • наследственную тромбофилию;
  • нарушения свертываемости крови;
  • возникающую при моноклональной гаммапатии повышенную вязкость крови;
  • наличие язвенного колита, цирроза или болезни Крона;
  • наличие васкулитов (включает системную красную волчанку, височный артериит, болезнь Бехчета, саркоидоз, гранулематоз Вегенера);
  • прием глюкокортикостероидов, аминокапроновой кислоты или L-аспарагиназы.

Встречается также тромбоз кавернозного синуса с неизвестной этиологией.

Кровь от поверхностных слоев коры мозга и белого вещества по поверхностным венам поступает в крупные венозные синусы твердой мозговой оболочки, а затем в яремные вены.

В пещеристый синус кровь поступает через глазные вены, среднюю мозговую вену и сфеноидальный синус. Пещеристый синус активно воздействует на церебральное артериальное и венозное кровообращение, которое нарушается при образовании препятствующих кровотоку сгустков крови.

Образование тромба связано с повреждением стенки сосудов, замедлением кровотока и изменением состояния системы гемостаза. Повреждение стенок сосудов может возникать при травме, при воздействии инфекционного агента или под влиянием аутоиммунного процесса.

Соединительнотканные перемычки в просвете пещеристого синуса замедляют ток крови и таким образом способствуют образованию тромба в кавернозном синусе.

В области поврежденного сосуда развивается процесс клеточной адгезии (прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке) и объединения тромбоцитов в первичный тромбоцитарный тромб.

При тромбозе пещеристого синуса патологический процесс охватывает:

  • расположенные в верхней части синуса блоковый и глазодвигательный нерв;
  • расположенную в наружной части синуса верхнюю ветвь тройничного нерва;
  • расположенную в заднем отделе синуса внутреннюю сонную артерию, периартериальное симпатическое сплетение, отводящий нерв.

Внутренняя стенка кавернозного синуса соприкасается с гипофизом и стенкой основной пазухи, а с внешней стороны рядом располагается гассеров узел. Межкавернозная пазуха и кавернозные синусы плотно соприкасаются, образуя круговой синус, поэтому инфекция быстро распространяется на противоположную сторону.

Чаще всего кавернозный синус тромбируется при воспалениях в лицевой области.

Признаки тромбоза кавернозного синуса отличаются разнообразием, поскольку зависят от:

  • распространенности тромбоза;
  • возраста больного;
  • скорости, с которой происходит окклюзия вен;
  • причин, вызвавших тромбоз.

Для тромбоза пещеристой пазухи характерно наличие:

  • Головных болей давящего, распирающего или пульсирующего характера. Проявляется у 82% больных. Возможна тошнота и рвота.
  • Отека диска зрительного нерва, синюшности кожи в области глаз, экзофтальма (глазное яблоко смещается вперед). На глазном дне наблюдаются застойные явления, присутствует покраснение конъюнктивы.
  • Очагового неврологического дефицита, который проявляется в тотальной офтальмоплегии (глобальном параличе взора). Может наблюдаться также парез первой ветви тройничного нерва, парез отводящего нерва (односторонний или двусторонний), парез глазодвигательного и блокового нервов, синдром верхней глазной щели, в результате которых возникает птоз, наружная офтальмоплегия и утрата чувствительности в этой области.
  • Повышенной температуры.

Возможны нарушения сознания, приступы судорог, кома и нарушения эндокринных функций, которые возникают при двустороннем поражении (кавернозные синусы образуют венозное кольцо, в котором расположен придаток мозга).

  • Данных анамнеза.
  • Неврологическом, отоневрологическом, офтальмологическом и рентгенологическом обследовании, которое позволяет выявить органические неврологические симптомы поражения ЦНС и другие симптомы.
  • Риноскопических данных и осмотре других ЛОР-органов с целью выявить источник инфекции.
  • Анализе спинномозговой жидкости, который в 40 % случаев позволяет выявить повышенное давление цереброспинальной жидкости и отсутствие изменений в ее составе. Возможно также повышенное содержание белка (50 %), эритроцитов (67%), лейкоцитов (33%).
  • Общем анализе крови, позволяющем выявить нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренную СОЭ.

Клинические данные подтверждаются данными нейровизуализационных исследований:

  • КТ, позволяющей исключить состояния со сходной симптоматикой и выявить патологию венозного синуса. В 10-20 % случаев изображение КТ при наличии тромбоза не отклоняется от нормы.
  • КТ- ангиографии, которая позволяет выявить уплотненность стенок синусов и мозжечкового намета, нарушения наполнения и венозного дренажа.
  • МРТ, которая позволяет обнаружить замену сигнала нормального тока крови в пораженном синусе на патологический, зону инфаркта или ишемии в области пораженного синуса и вазогенный отек.

Тромбоз кавернозного синуса можно предположить по данным электроэнцефалографии, вентрикулографии, пневмоэнцефалографии и каротидной ангиографии.

Ультразвуковые методы для диагностики тромбоза синусов не применяются, поскольку полученные данные до конца не изучены.

Лечение тромбоза кавернозного синуса включает терапию, которая направлена на устранение причины заболевания, а также антитромботическое и симптоматическое лечение.

При лечении септического тромбоза основой терапии являются антибиотики широкого спектра действия и при необходимости хирургическая санация очага инфекции.

Поскольку возбудители — это чаще всего зеленящие стрептококки и грамположительные стафилококки, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения, цефалоспорины 4 поколения, бета-лактамные антибиотики или гликопептиды. Препараты пенициллиновой группы и аминогликозиды могут являться альтернативой цефалоспоринам.

При асептической форме тромбоза применяют антикоагулянты, позволяющие снизить риск летального исхода. Наиболее эффективным препаратом считается гепарин, который вводят внутривенно. Первоначальная доза составляет 3000 Ед, а последующие – от 25000 до 70000 Ед.

Оптимальный метод применения нефракционированного гепарина – непрерывная внутривенная инфузия.

При остром тромбозе применяют низкомолекулярные гепарины (надропарин и др.), отличающиеся слабой антикоагулянтной активностью и выраженным противотромботическим эффектом.

Для профилактики рецидивов на 3 месяца и более подключают оральные антикоагулянты (варфарин).
При отмене антикоагулянтов назначают дезагреганты, которые являются ингибиторами функции тромбоцитов, а также аспирин или дипиридамол.

Симптоматическая терапия заключается в нормализации внутричерепного давления, дезинтоксикационной терапии, иммунотерапии, гипосенсибилизирующем лечении.

источник

Тромбоз кавернозного синуса – это патология, при которой происходит закупорка пещеристой венозной пазухи головного мозга тромботическими массами. Проявляется головной болью, отеками и покраснением глазничной области, нарушением функций III, IV, VI и частично V пары ЧМН, экзофтальмом, хемозом, реже – очаговой неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на сопоставлении клинических, анамнестических данных с результатами нейровизуализации, лабораторных тестов. Терапевтическая программа состоит из антитромботической, антибактериальной, симптоматической медикаментозной терапии, при необходимости включает оперативное вмешательство.

Тромбоз кавернозного синуса, согласно мнению различных авторов, мог быть описан несколькими учеными в разные временные промежутки. Одни указывают на авторство ирландского анатома и хирурга Уильяма Диза в 1778 году, другие – шотландского врача, профессора Эндрю Дункана в 1821 году. В настоящее время заболевание встречается редко. У взрослых людей показатель распространенности составляет порядка 3-4 случаев на 1 млн. населения, у подростков и детей раннего возраста – 6-8 эпизодов на 1 млн. Чаще всего патология наблюдается среди лиц в возрасте от 20 до 40 лет, преимущественно женщин. Показатель смертности при этой форме тромбоза венозных пазух колеблется в пределах от 5 до 25%.

Как правило, тромбоз кавернозного синуса становится осложнением других патологий. В этиологии ведущую роль могут играть многие заболевания и предрасполагающие обстоятельства, в большинстве случаев – их различные комбинации. Примерно в 10-20% его расценивают как самостоятельную нозологию. Наиболее часто поражения кавернозной пазухи ассоциируют со следующими группами факторов:

  • Инфекционные процессы. Чаще других это инфекции области орбиты и носа – флегмона глазницы, ретробульбарный абсцесс, фурункулы и др. Болезнь также провоцируют ЛОР-патологии: средние, внутренние отиты, мастоидиты, хронические риносинуситы, реже – бактериальные менингиты, энцефалиты. Иногда роль первопричины играет септицемия, генерализованные вирусные, грибковые инфекции.
  • Неинфекционные поражения ЦНС. Причиной тромбоза пещеристой пазухи могут быть локальные поражения тканей головного мозга, венозных синусов при нейрохирургических вмешательствах, открытых и тяжелых закрытых черепно-мозговых травмах, злокачественные опухоли ЦНС, метастазы.
  • Нарушения гемодинамики, венозные тромбозы. Развитию тромбоза способствует выраженная дегидратация, сердечная недостаточность, антифосфолипидный синдром. Провоцирующими факторами являются продолжительное использование катетера центральной вены с образованием тромботических масс, тромбофлебиты лицевых, глазничных вен.
  • Коллагенозы. Тромбоз кавернозной пазухи может быть первичным симптомом ряда заболеваний соединительной ткани, в том числе – системной красной волчанки, синдрома Шегрена, болезни Бехчета.
  • Гормональный дисбаланс. Нередко тромботическое поражение кавернозного синуса ассоциируется с длительным употреблением комбинированных оральных контрацептивов, беременностью, ранним периодом восстановления после родов.
  • Врожденные тромбофилии. Способствующими тромбозу генетически обусловленными аномалиями могут быть мутации или колебания уровня V фактора Лейдена, гомоцистеина, антитромбина, протромбина, белков С и S, дефицит XIII фактора, плазминогена или его активатора. Также сюда можно отнести серповидно-клеточную анемию, полицитемию.

В основе патогенеза любого тромбоза лежит триада Вирхова – повреждение сосудистой стенки, замедление местного кровообращения, повышение вязкости крови. За счет этого происходит локальный процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, формирование первичного тромбоцитарного (красного) тромба. Наличие большого количества трабекул внутри пещеристой пазухи способствует его дальнейшему росту и распространению по внутричерепным венам.

Все морфологические изменения развиваются благодаря двум механизмам – закупорке региональных вен тромботическими массами и нарастанию внутричерепного давления. Первая приводит к нарушению интракраниального кровотока, повышению гидростатического давления и отеку головного мозга. Второй фактор, обусловленный застоем венозной крови в пазухах, становится причиной остановки физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Сочетание перечисленных обстоятельств провоцирует ишемию, иногда – инфаркт мозга или геморрагии.

Основные неврологические проявления тромбоза кавернозного синуса обусловлены его особенностями строения и топографией. Через пещеристую пазуху или ее стенки проходят такие анатомические структуры, как внутренняя сонная артерия, региональное симпатическое сонное сплетение, группа черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, отводящий, блоковой и две ветви тройничного (глазничная, верхнечелюстная).

Выраженность и скорость развития симптомов тромбоза кавернозного синуса вариабельны, зависят от первичного заболевания, темпов прогрессирования гемодинамических нарушений, возраста пациента. Первым симптомом становится головная боль, не имеющая специфических характеристик. Она может возникать остро или постепенно, быть локальной или разлитой, постоянной или перемежающейся, сопровождаться тошнотой, рвотой. При инфекционном происхождении патологии наблюдается усиление цефалгии при горизонтальном положении, во время сна, гипертермия и другие признаки интоксикационного синдрома.

Локальная офтальмологическая симптоматика представлена отеком, болью при нажатии на периорбитальные ткани, болезненностью глазного яблока. Возникает хемоз, двухсторонний экзофтальм различной степени выраженности, реже – только со стороны поражения. Пациенты отмечают резкое ухудшение зрения. Иногда при пальпации определяются утолщенные вены верхнего века. К другим местным симптомам относятся покраснение или цианоз, отек височно-лобной области, щеки и верхней губы. Типичный признак тромбоза кавернозного синуса – отечность сосцевидного отростка.

Характерно нарушение общего состояния различной степени от оглушения до комы. Реже встречается психомоторное возбуждение, особенно выраженное при сопутствующем инфаркте или кровоизлиянии в головной мозг. При этом постепенно формируется очаговая неврологическая симптоматика: моторная, сенсорная афазия, геми-, монопарезы, параличи, фокальные или генерализованные эпилептические припадки. Сравнительно редко наблюдается менингеальный синдром.

Локальные неврологические расстройства представлены синдромом верхней глазной щели, что клинически проявляется опущением верхнего века, болезненным ограничением движений глазного яблока, нарушением поверхностных видов чувствительности в зоне иннервации пораженных черепных нервов. Реже наблюдается сглаженность носогубной складки. В некоторых случаях происходит медленное выпадение функции только III и IV пары, что приводит к различным формам косоглазия.

Осложнения тромбоза пещеристого синуса встречаются довольно часто. Самые распространенные из них – инфаркт и кровоизлияния в ткани головного мозга, отек с признаками вклинения. В той или иной комбинации они выявляются примерно в 50% случаев. Реже формируется эпилептический статус, тромбоэмболия легочной артерии. При инфекционной этиологии могут наблюдаться абсцессы ЦНС, гнойные менингиты, метастатические пневмонии, абсцессы легких, печени. У некоторых больных возникают эндокринные нарушения, связанные с поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Распространенное отдаленное осложнение – ухудшение качества зрения, скотомы.

Сложность диагностики заключается в практически полном отсутствии патогенетических симптомов. Дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, аналогичным поражением сигмовидной пазухи, флегмоной орбиты, ретробульбарным кровоизлиянием, глиомой или саркомой тканей глазницы. Программа обследования пациента с подозрением на данную патологию включает в себя:

  • Сбор анамнеза и общий осмотр. При первичной беседе врач-невролог детализирует жалобы, динамику их развития, уточняет предшествующие факторы, сопутствующие заболевания, наличие врожденных патологий, семейный анамнез. Далее проводится физикальное обследование с определением внешних проявлений тромбоза кавернозного синуса.
  • Неврологический статус. У большинства пациентов отмечается угнетение зрачкового и корнеального рефлексов, гипестезия или дизестезия в области век, экзофтальм, офтальмоплегия или косоглазие. При поражении мозговой ткани наблюдаются бульбарные расстройства, центральные парезы, параличи, позитивные менингеальные знаки.
  • Офтальмологический осмотр. При осмотре врач-офтальмолог может обнаружить хемоз, выпадение полей зрения по типу квадратной или гомонимной гемианопсии. При проведении офтальмоскопии выявляется нечеткость границ диска зрительного нерва, его выстояние, расширение видимых венозных сосудов глазного дна.
  • Общеклинический анализ крови. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, умеренная лимфопения, анемия, увеличение СОЭ. При неинфекционном генезе тромбоза эти изменения могут отсутствовать. Также может определяться тромбоцитопения, наличие D-димера.
  • Люмбальная пункция. При анализе спинномозговой жидкости выявляется повышение уровня белка, наличие эритроцитов или лейкоцитов и различные комбинации этих изменений. Примерно у 1/3 пациентов этот метод исследования может не отображать каких-либо изменений.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга возможно наличие зон повышенной плотности, геподенсивных очагов, сужения мозговых цистерн, желудочков. При использовании контрастного усиления визуализируется тромб в просвете кавернозного синуса, симптом «пустой дельты».
  • Магнитно-резонансная томография. В режиме Т1 тромб отображается в виде участка такой же интенсивности, что и мозговая паренхима, в режиме Т2 – как гипоинтенсивная область. В подострой стадии во всех режимах МР-сигнал области тромбоза усиливается, после чего со временем постепенно снижается.

Основная цель медикаментозного лечения – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии, угнетение воспалительных процессов, максимальное восстановление кровотока в пораженном синусе, предотвращение повторного тромбоза. При бактериальном или неизвестном происхождении заболевания схема терапии в обязательном порядке дополняется антибактериальными препаратами. Можно выделить следующие направления:

  • Антитромботическая терапия. В остром периоде в зависимости от ситуации может быть представлена нефракционированным гепарином, низкомолекулярными гепаринами (надропарин, эноксапарин), доза которых подбирается под контролем АЧТВ. Далее пациент переходит на прием оральных антикоагулянтов (варфарин) на срок не менее 3 месяцев с регулярным измерением МНО и его контролем на уровне 2,5-3 единиц. При постепенной отмене антикоагулянтов рекомендован прием дезагрегантов: клопидогрела, тиклопидина. Показано использование аспирина или дипиридамола на постоянной основе.
  • Антибиотикотерапия. Заключается в назначении субмаксимальных или максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективной считается комбинация цефалоспоринов II-III поколения (цефтриаксон) и ванкомицина. Также применяются карбапенемы (эритромицин), аминогликозиды (гентамицин), пенициллины (ампициллин-сульбактам). При вероятном риносинусогенном происхождении тромбоза показаны средства, действующие на анаэробную микрофлору (метронидазол). Длительность антибиотикотерапии – 3-4 недели.
  • Симптоматическая терапия. Состоит из купирования судорожных припадков при помощи антиконвульсантов, борьбы с отеком головного мозга с использованием осмотических диуретиков. Эффективность глюкокортикостероидов у больных с тромбозом кавернозного синуса не доказана. Не рекомендуется комбинировать препараты из группы НПВС с антикоагулянтами. При выраженных дыхательных расстройствах пациент переводится на ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Представлено двумя основными направлениями – удалением тромба и санацией имеющихся очагов инфекции или устранением первичных хирургических патологий. Принятие решения в вопросе о целесообразности оперативного вмешательства осуществляется только после определения тактики медикаментозной терапии и введения стартовых доз антибиотиков. Исключением является нарастающая транслокация внутричерепных структур с риском вклинения ствола головного мозга. В таких случаях показана экстренная декомпрессионная гемикраниотомия.

При раннем начале и успешности лечебных мероприятий показатель выживаемости при тромбозе пещеристого синуса составляет 91-94%. Полное излечение наблюдается у 55-77% пациентов. Незначительные остаточные явления отмечаются у 10-30% больных, еще у 8-10% сохраняются клинически значимые последствия перенесенного заболевания. Специфические превентивные мероприятия не разработаны. Неспецифическая профилактика тромботического поражения кавернозного синуса основывается на раннем выявлении и своевременном устранении патологий и нарушений, являющихся потенциальным этиологическим фактором, рациональной фармакотерапевтической коррекции коагулопатий.

источник

Тромбоз сосудов головного мозга – заболевание, для которого характерно формирование закупорки в просвете вен, венозных синусов и артерий. В результате развиваются ишемические состояния (недостаток кислорода) или геморрагическое пропитывание вследствие застоя венозной крови. Человеческий мозг очень чувствителен к таким состояниям, и закупорка даже небольшого сосуда может привести к необратимым последствиям.


Образованию тромба в сосудах и венозных синусах головного мозга способствует воздействие трех факторов: нарушение целостности внутренней оболочки вены или артерии, замедление кровотока и нарушение функционирования свертывающей системы крови.

Повышают риск болезни следующие состояния:

  • гипертония;
  • патология сердечно-сосудистой системы;
  • инфекции центральной нервной системы;
  • инфекционная патология среднего уха, пазух (основная причина тромбоза сигмовидного синуса);
  • сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы;
  • анемии;
  • аутоиммунные заболевания;
  • частые стрессы;
  • атеросклероз (часто становится причиной стеноза и тромбоза мозговых артерий);
  • прием пероральных контрацептивов;
  • лишний вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • нерациональное питание;
  • травмы черепа, гематомы.

Классификация патологии основывается на различной локализации патологического процесса. Среди тромбозов сосудов головного мозга выделяют артериальный, венозный и синус тромбоз. Эти формы имеют различные этиологические факторы и отличаются по симптоматике.

При тромбозе вен головного мозга клинические проявления имеют преходящий характер, в зависимости от степени сужения сосуда. В результате повышения внутричерепного давления возникают следующие проявления:

  • распирающая боль в затылочной области или имеющая опоясывающий характер;
  • развитие застойных процессов в сетчатке и нарушение зрения;
  • рвота в утренние часы, не приносящая облегчения;
  • появление «звёздочек» перед глазами, диплопия (двоение);
  • психомоторное возбуждение;
  • судороги.

В результате полной закупорки вены может произойти геморрагический инсульт и отек тканей головного мозга – угрожающие жизни состояния.

Синус головного мозга – пространство между листками твердой мозговой оболочки, резервуар, из которого венозная кровь поступает во внутренние яремные вены, а затем к правому предсердию. Синусы не имеют клапанов, в их стенках нет мышечных волокон, в результате они никогда не спадаются. Эти факторы обеспечивают постоянный хороший отток крови.


Синусы головного мозга имеют многочисленные связи с сосудами костей черепа, мягких тканей головы, зубочелюстной системы, уха, глаза. Они становятся уязвимыми при возникновении инфекционного процесса в этих тканях. Это объясняет частоту возникновения тромбоза венозного синуса как осложнение менингитов, отитов и других воспалительных процессов в тканях головы. Кроме того, подобные состояния развиваются у женщин 20-35 лет (это основной контингент риска) в период беременности и родов.

Тромбоз вен и венозных синусов — состояния, при которых симптомы не возникают молниеносно, а медленно нарастают в течение длительного времени.

Венозный и синус тромбоз головного мозга имеют ряд признаков, позволяющие отличить их от закупорки артерий:

  • Тромбоз синусов сопровождается симптомами повышенного внутричерепного давления. Больной отмечает возникновение сильной головной боли, судорог, тошноты, рвоты, нарушения зрения.
  • Повышается температура тела, возникает отек мягких тканей лица, покраснение или цианотичность кожного покрова.
  • Для поражения венозной сети головного мозга характерна многократная рвота, чувство тошноты.
  • Нарушается чувствительность: онемение и парестезии, а также появляются двигательные расстройства.

Клиника болезни зависит от локализации очага. Головной мозг человека имеет в своей структуре следующие синусы:

  • сагиттальный;
  • прямой;
  • поперечный;
  • затылочный;
  • сигмовидный;
  • кавернозный;
  • клиновидно-теменной;
  • верхний и нижний каменистые синусы.

Прогрессирующий тромбоз венозных синусов или вен приводит к развитию геморрагического инсульта, который может стать причиной летального исхода.

Помимо общих проявлений, тромбоз синусов головного мозга имеет специфическую симптоматику в зависимости от локализации патологического процесса. При наличии инфекционного заболевания присоединяются признаки интоксикации, резкие перепады температуры, обильное потоотделение. Наиболее яркую очаговую симптоматику имеют тромбозы сигмовидного, кавернозного и сагиттального синусов.


Развитию тромбоза пещеристого синуса способствуют инфекционные воспаления ушей, слизистых оболочек и придаточных пазух носа, гнойные дерматологические инфекции, воспалительные очаги внутричерепной локализации. Вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции также могут стать причиной тромбоза пещеристого синуса.

Симптоматика тромбоза пещеристого синуса связана с захватом патологическим процессом структур: блоковый и окуломоторный нервы, верхняя часть тройничного нерва, внутренняя сонная артерия, периаартериальное сплетение, отводящий нерв. Кроме того, внутренняя стенка синуса находится в плотном соседстве с гипофизом и стенкой основой пазухи.

Для тромбоза кавернозного синуса характерно наличие специфических симптомов:

  • экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
  • покраснение слизистой оболочки глаза;
  • тотальная офтальмоплегия (паралич взора);
  • птоз (опущение верхнего века);
  • отек зрительного нерва и век;
  • диплопия;
  • утрата чувствительности глаза;
  • тромбофлебит лицевых нервов;
  • резкое усиление боли при перемещении больного в горизонтальное положение;
  • нарушение эндокринных функций по причине давления на гипофиз.


Тромбоз сигмовидного синуса возникает в результате распространения инфекции из гайморовой пазухи, среднего уха. Оседая на стенке синуса, эмбол провоцирует формирование тромба, эти процессы сопровождаются гнойным воспалением.

Для тромбоза сигмовидного синуса характерны симптомы:

  • резкое повышение температуры до 39-40 градусов, причем температурная кривая имеет перепады в 2-3 градуса;
  • после повышения температуры происходит ее резкое снижение, сопровождающееся ознобом и проливным потом;
  • отек мягких тканей в передней и верхней частей сосцевидного отростка приводит к болезненности при пальпации области за ухом;
  • при поражении яремной вены можно нащупать тяж в области переднего сосудистого пучка, пациент чувствует боль при поворотах головы;
  • дисфункция черепно-мозговых нервов приводит к нарушению глотания, снижению частоты сердечных сокращений, осиплости голоса.

Тромбоз сигмовидного синуса имеет тяжелое течение. Отсутствие высоких значений температуры не говорит о благоприятном течении заболевания. Это может происходить на фоне антибиотикотерапии, в результате температурная кривая не отображает реальную тяжесть состояния.

Тромбоз сагиттального синуса имеет клиническую картину, обусловленную отечностью тканей головного мозга:

  • появление рисунка расширенных вен в области носа, век, висков, теменной области и лба;
  • носовые кровотечения;
  • пастозность кожи лица;
  • сильная болезненность при простукивании над областью закупорки.

Тромбоз поперечного синуса часто становится следствием гнойной инфекции, поэтому среди его клинических проявлений наиболее выраженным симптомом является лихорадка. Отмечаются сильные перепады температуры, болезненный отек в области сосцевидного отростка.

Наиболее часто к закупорке артерий головного мозга приводят атеросклеротические изменения в сосудах. Эти образования значительно сужают просвет артерии, в некоторых случаях полностью перекрывая его. В результате нарастают признаки ишемии, часть мозговой ткани, кровоснабжаемая пораженным сосудом, отмирает. Наиболее частая локализация артериального тромбоза – базиллярная артерия. Симптоматика проявляется общемозговыми и неврологическими признаками.

  • спутанность сознания обмороки;
  • сильная головная боль;
  • нарушение дыхания и замедление пульса;
  • бледность кожи;
  • тошнота, рвота;
  • изменение психики;
  • непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Эти признаки обычно появляются на фоне полного благополучия, утром. Полная закупорка становится причиной инсульта. Важно знать симптомы этого состояния, так как оно требует незамедлительного оказания медицинской помощи:

  • суженные зрачки;
  • нарушение дыхания;
  • бледность кож;
  • замедление пульса;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • характерные симптомы очагового поражения, в зависимости от локализации.

Нередко закупорке мозговых артерий предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки. Они являются следствием кратковременного дефицита кислорода и проявляются очаговыми неврологическими симптомами. Нередко перед развитием ишемического инсульта транзиторные атаки учащаются, в таких случаях это явление можно назвать продромальным периодом. В большинстве случаев очаговая симптоматика преобладает перед общемозговой, именно она позволяет заподозрить тромбоз.


Неврологическая очаговая симптоматика поражения мозговых артерий отличаются в зависимости от локализации тромба:

  • в средней мозговой артерии: нарушения речи, паралич рук и ног, нарушение чувствительности, снижение, зрения;
  • в передней мозговой артерии: также возникает паралич, однако он чаще односторонний, развивается парез мимических мышц лица, возможны психические расстройства;
  • закупорка задней мозговой артерии имеет симптоматику нарушения зрения: выпадают поля, возникают зрительные галлюцинации;
  • тромбоз вертебро-базиллярной артерии проявляется головокружениями и нистагмом.

В случае если тромбоз диагностирован поздно, возможно развитие осложнений. Среди них:

  • геморрагический инсульт;
  • инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;
  • отек головного мозга;
  • гипопитуитаризм — уменьшение или прекращение продукции гормонов гипофиза, что может отразиться на функционировании всех органов и систем;
  • нарушение зрения;
  • опущение век;
  • заражение крови;
  • формирование кист;
  • нервные расстройства;
  • анизокория;
  • воспалительные процессы в почках;
  • эмболия.

Если тромбоз вызывает ишемическое поражение или геморрагическое пропитывание, он может стать причиной летального исхода. Существуют факторы, ухудшающие прогноз

  • пожилой возраст;
  • принадлежность к мужскому полу;
  • судороги;
  • паралич половины тела;
  • коматозное состояние;
  • высокое внутричерепное давление.

Снизить риск летального исхода и развития необратимых последствий можно, обратившись к врачу при появлении первых симптомов болезни для проведения диагностики и назначения лечения.


Для диагностики тромбозов сосудов головного мозга на начальном этапе проводятся врачебный осмотр, уточнение жалоб и анамнеза пациента. Одним из дополнительных исследований является осмотр офтальмолога, во время которого выявляется отечность, извитость сосудов глазного дна.

Лабораторные исследования, проводимые при подозрении на тромбоз сосудов головного мозга:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • коагулограмма;
  • определение D-димера;
  • бактериальный посев крови;
  • анализ спинномозговой жидкости.

Среди инструментальных методов используются:

  • компьютерная томография с контрастированием позволяет определить тип нарушения кровообращения в тканях мозга;
  • магнитно-резонансная томография – точный метод исследования, позволяющий получить детальную информацию о локализации и очага поражения;
  • ангиография выявляет наличие и локализацию тромба;
  • допплерография помогает обнаружить участки стеноза сосудов и наличие атеросклеротических бляшек.

Лечение назначается индивидуально, в зависимости от типа болезни, тяжести, локализации и индивидуальных особенностей пациента. Для восстановления кровотока по сосудам головного мозга используются следующие методики лечения:

Консервативное лечение проводится на основе тщательного подбора лекарственных средств, используются следующие группы препаратов:

  • антикоагулянты (Гепарин 7-10 дней, после устранения тромбов – Варфарин в течение 3 месяцев);
  • антиагреганты длительное время в качестве поддерживающей терапии (Аспирин);
  • диуретики для снижения отечности тканей головного мозга (Маннит);
  • противосудорожные препараты (Депакин);
  • антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального (цефалоспорины, аминогликозиды);
  • инфзуионная терапия для выведения токсинов (Гемодез);
  • витамины;
  • ноотропы (Цереброилзин).

Тромболитическая терапия направлена на рассасывание тромбов и восстановление нормального кровотока. Используются препараты-тромболитики (тканевой активатор плазминогена или Стрептокиназа). Лекарственные препараты, растворяющие кровяные сгустки, подбираются в индивидной дозировке. При внутривенном введении средства удается растворить тромбы, однако такая процедура может иметь осложнения в виде сильных кровотечений, поэтому тромболизис проводится только в условиях стационара.

Интраартериальный тромболизис предусматривает доставку средства прямо в очаг поражения. В крупные сосуды вводятся катетера, что позволяет лекарственному препарату растворить тромб. Медикамент вводится в минимальной дозировке, что позволяет избежать развития кровотечений.

Операции проводятся нечасто, в случаях, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной. Подобные манипуляции бывают затруднены, так как не все синусы доступны для санации. В таких случаях показан доступ через околоносовые пазухи. Проводится обязательное вскрытие нагноившегося очага, локализованного в пазухах, сосцевидном отростке или других тканях. При нарушении сознания или высоких значениях внутричерепного давления может быть проведена краниотомия, однако этот метод имеет риск тяжелых осложнений, поэтому используется крайне редко.

Профилактика тромбообразования в сосудах головного мозга заключается в исключении факторов риска: ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное лечении хронических и инфекционных заболеваний. Важно наблюдаться у врача и не игнорировать симптомы тромбоза. Пациентам после устранения закупорки сосудов головного мозга следует заниматься вторичной профилактикой, поскольку после окончания лечения сохраняется риск рецидива болезни, особенно если она возникла на фоне атеросклероза.

Пациентам, перенесшим инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий на фоне атеросклероза, по показаниям назначается поддерживающая терапия:

  • применение статинов для снижения уровня липидов;
  • гипотензивные препараты;
  • лечение сопутствующей патологии.

Тромбоз сосудов главного мозга – опасное состояние, которое в отсутствие своевременной адекватной терапии может привести к необратимым последствиям, стать причиной инвалидизации или летального исхода. При развитии подобного состояния важно вовремя обратиться к врачу. Поскольку венозный тромбоз не всегда проявляется выраженно, нельзя игнорировать даже самые незначительные на первый взгляд симптомы. При своевременном оказании медицинской помощи удается полностью устранить неблагоприятные симптомы и избежать развития осложнений.

источник

Тромбоз синусов головного мозга считают редкой патологией, встречающейся всего в нескольких случаях на 1 миллион человек. Однако на фоне увеличения общей заболеваемости людей постепенно возрастает и число регистрируемых случаев тромбоза венозных отделов мозга, что связано со старением, распространением онкопатологии, травматизмом, бесконтрольным приемом гормональных препаратов.

Серьезной проблемой считается большая трудность диагностики тромбоза синусов мозга, обусловленная «размытой» симптоматикой, низкой доступностью высокоинформативных диагностических процедур для широкого круга больных.

Среди пациентов преобладают молодые женщины 20-35 лет, у которых тромбоз связан с беременностью, родами, операцией кесарева сечения. До 8% случаев заболевания спровоцировано тяжелой гнойной инфекцией. Примерно в трети случаев точную причину тромбоза установить не удается.

Наиболее часто поражаются верхний саггитальный синус и боковые (до 70% случаев), возможно тромбирование сразу нескольких синусов. Тромбоз кавернозного (пещеристого) синуса, а также сигмовидного обычно сопутствует тяжелой инфекции структур головы, ЛОР-органов. Почти у половины больных отмечается синус-тромбоз в сочетании с тромбозом вен головного мозга.

примеры строения синусов мозга

Среди наиболее вероятных причин тромбоза синуса мозга:

  • Инфекционные поражения тканей головы – отит, синусит, мастоидит, гнойные осложнения ран тканей черепа, тонзиллит, стоматит и т. д.
  • Генерализованная септическая инфекция – туберкулез, эндокардит, грибковые и вирусные поражения.
  • Неинфекционная патология – травмы головы, состояния после трепанации черепа, внутричерепные новообразования, осложнения спинномозговой пункции или анестезии.
  • Акушерские причины – поздние токсикозы с гипертонией, многократные операции кесарева сечения, послеродовый период.
  • Прием гормональных контрацептивов.
  • Тяжелое обезвоживание.
  • Патология системы кровообращения, диабет, гипертония.
  • Системные воспалительные заболевания – красная волчанка, саркоидоз, височный артериит и др.
  • Нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбообразованию.
  • Любые операции на внутренних органах, когда повышается риск тромбоза.

Синусы головного мозга представляют собой пространства между листками твердой мозговой оболочки, по которым венозная кровь из поверхностной и глубокой венозной системы оттекает во внутренние яремные вены, направляясь к правому предсердию. Они лишены клапанов, а стенки их не содержат мышечных волокон, поэтому синусы не спадаются, обеспечивая хороший отток крови в разных направлениях при любых условиях.

венозная сеть и синусы мозга

Между синусами и мозговыми венами существует обширная сеть соединений, вследствие чего симптоматика тромбоза не всегда соответствует его масштабу, а во многих случаях возможно полное восстановление оттока крови и выздоровление больного.

Выраженная связь синусов головного мозга с венами костей черепа, мягких тканей головы, глазницы, уха, зубо-челюстной системы делает их уязвимыми при воспалительных процессах этих органов, поэтому инфекционный фактор при местном нагноении в пределах головы – один из наиболее значимых в генезе тромбоза.

Поскольку спинномозговая жидкость выводится через сплетения мозговых синусов, то при перекрытии просветов последних часто возникает блокада ликвородинамики с резким увеличением внутричерепного давления.

Нарушение свертываемости крови – главный компонент процесса тромбообразования, который носит прогрессирующий характер. Возникнув одномоментно, тромб не останавливается в своем развитии, увеличивается в размере, заполняет все пространство синуса мозга и внедряется в более мелкие вены, поэтому сочетание тромбоза вен головного мозга и одновременное поражение синуса – явление не исключительное. Закупорка вен ведет к отеку и ишемии мозговой ткани, а в тяжелых случаях – к некрозу (инфаркту) с пропитыванием кровью поврежденных структур мозга.

Клиника синус-тромбоза может развиться как остро, в течение 1-2 суток, так и постепенно, занимая промежуток до месяца. У трети пациентов симптоматика прогрессирует на протяжении более чем 30 дней, поэтому при подозрении на эту патологию всегда следует тщательно выяснять, какие болезни или события в жизни пациента предшествовали тромбозу в течение этого периода.

Острое начало тромбоза синусов мозга более характерно для акушерских причин и инфекций, а первыми проявлениями становятся признаки локального поражения мозга.

Хроническое нарастание венозного тромбоза сопровождает патологию гемостаза, воспалительные заболевания, при этом главным признаком будет боль в голове.

среди признаков тромбоза кавернозного синуса наряду с болью зачастую присутствует гиперемия и отечность глазниц, лица

Симптомы тромбоза мозговых синусов разнообразны, могут не отражать ни локализацию тромба, ни его объем и складываются в три основные группы:

  1. Внутричерепная гипертензия.
  2. Судорожный синдром.
  3. Локальная неврологическая симптоматика.

Повышение внутричерепного давления следует за блокадой отведения ликвора и проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, двоением в глазах, нарушением отведения глаз в горизонтальном направлении.

Судорожный синдром является следствием сильной внутричерепной гипертонии, отека мозга, очагового поражения нервной ткани при инфаркте. Чаще встречаются локализованные судорожные припадки.

Очаговая неврологическая симптоматика сводится к нарушению чувствительной и двигательной сферы (гемипарезы, гипестезии), которые часто сочетаются с судорогами и болями в голове.

Септический тромбоз, помимо неврологической симптоматики, будет сопровождаться сильнейшей интоксикацией, колебаниями температуры тела от очень высокой до (внезапно) нормальной, ознобом и обильной потливостью, возможен бред, сопор и кома.

Тромбоз кавернозного синуса – наиболее частая локализация патологии, а основная его причина – гнойные процессы на лице, в глазнице, ушах, пазухах носа. Симптоматика его складывается из явлений общей интоксикации, лихорадки, на фоне которых ярко проявляются признаки нарушения оттока венозной крови – пучеглазие, отечность и опущение век и тканей вокруг глаз, застойное глазное дно при офтальмоскопии, отведение глаз кнаружи, помутнение роговицы, боль в глазах и в области лба.

Тромбоз сагиттального синуса сопровождается разнообразной симптоматикой: отек тканей лица с извитостью вен на носу, веках, висках, в области лба и темени, возможны носовые кровотечения. При постукивании в зоне прохождения синуса по костям черепа обнаруживается болезненность. Нередки судорожные припадки, повышение внутричерепного давления, нарушения движений в ногах, дисфункция тазовых органов.

При тромбозе поперечного синуса часто фигурирует в качестве основной причины гнойная инфекция (мастоидит), поэтому в клинике характерна лихорадка со значительными перепадами температуры, отек в области сосцевидного отростка и болезненность при дотрагивании до него. Такие же симптомы могут сопровождать поражение сигмовидного синуса мозга.

Тромбоз вен головного мозга может как сочетаться с закупоркой синусов, так и предшествовать ей. Основным клиническим признаком этого состояния считается головная боль, к которой постепенно присоединяются рвота, судорожные припадки, признаки очагового поражения нервной ткани – расстройство речи, чувствительности, парезы и параличи. Возможно нарушение сознания.

Диагностика тромбоза синусов головного мозга очень затруднительна, так как специфические симптомы, указывающие на это состояние, отсутствуют, и далеко не каждому пациенту возможно провести своевременное точное обследование ввиду отсутствия оборудования.

пример тромбоза прямого синуса и вены Галена на снимке КТ

Самым доступным и довольно информативным способом подтвердить диагноз считают компьютерную томографию. При возможности пациенту проводят МРТ с контрастированием, преимуществом которого является возможность зафиксировать не только факт тромбообразования в синусе, но и выявить сопутствующие ему изменения в мозговой ткани – отек, некроз, кровоизлияние.

Люмбальная пункция может показать избыток эритроцитов и лейкоцитов при септических тромбозах, повышение ликворного давления. При неинфекционной патологии состав спинномозговой жидкости не меняется.

Лечение тромбоза мозговых синусов – задача не из легких. Врачи сочетают все возможные способы борьбы с недугом, направленные на ликвидацию причин, симптомов заболевания и основного субстрата – тромба:

  • Этиотропное воздействие;
  • Борьбу с тромбообразованием;
  • Симптоматическое лечение.

Этиотропная терапия, то есть направленная на причинный фактор, включает назначение антибиотиков и оперативную ликвидацию гнойного очага, повлекшего тромбоз. До того, как будет установлен микроб, вызвавший нагноение, применяются антибиотики широкого спектра действия, которые потом заменяются на те, к которым чувствителен выявленный возбудитель. Важно, чтобы лекарственный препарат проникал через гемато-энцефалический барьер и мог достичь места локализации гнойного поражения.

Учитывая, что причиной септического тромбоза венозного синуса обычно становятся стафилококки, стрептококки и синегнойная палочка, наиболее эффективны:

  1. Цефалоспорины 3 и 4 поколения (цефтриаксон, цефокситим, цефуроксим и др.);
  2. Бета-лактамные антибиотики (имипенем, меропинем);
  3. Пенициллины (ампициллин, оксациллин);
  4. Аминогликозиды (гентамицин, амикоцин).

Хирургическое лечение на фоне проводимой антибиотикотерапии заключается в удалении гнойного очага – вскрытие сосцевидного отростка при мастоидите, синусов лицевого черепа при ЛОР-патологии, вскрытие и опорожнение абсцессов мозга, вскрытие и удаление тромба из синуса и т. д. Срочная хирургическая операция показана при тромбозе сигмовидного синуса на фоне мастоидита (воспаления сосцевидного отростка).

Антитромботическая терапия направлена на рассасывание тромба в синусах мозговой оболочки и профилактику прогрессирования заболевания. Главную роль она приобретает при асептических (неинфекционных, без нагноения) тромбозах. Борьба с тромбообразованием позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и предупредить тяжелую инвалидность.

В качестве основного антикоагулянтного препарата используют гепарин, вводимый внутривенно непрерывно до достижения суточной дозы до 70000 единиц. Введение гепарина осуществляют под контролем показателей свертываемости крови и продолжают до наступления положительной динамики.

Гепаринотерапию проводят около недели, затем препарат меняют на непрямые антикоагулянты (варфарин), назначаемые на срок не менее трех месяцев, по прошествии которых переходят к антиагрегантам (аспирин).

Помимо обычного гепарина, успешно используют низкомолекулярные аналоги – дальтепарин, эноксапарин. Они не менее эффективны, но более безопасны.

Применение варфарина требует постоянного контроля показателей коагулограммы (МНО). Длительность лечения – три месяца, но может быть и больше – при системных заболеваниях соединительной ткани, у обездвиженных больных.

При постепенной отмене варфарина назначаются средства, препятствующие агрегации форменных элементов крови – пентоксифиллин, клопидогрель, аспирин, курантил.

Симптоматическое лечение тромбоза мозговых синусов необходимо для нормализации внутричерепного давления и борьбы с судорожным синдромом. Противосудорожные препараты (депакин, карбамазепин, вальпроат) применяют только у тех пациентов, у которых были зафиксированы эпилептические припадки. Назначают их на протяжении года, а затем постепенно отменяют.

Для борьбы с внутричерепной гипертензией показаны маннитол, диуретики (диакарб), искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Устранить интенсивную головную боль помогают спинномозговые пункции с последующим введением гепарина внутривенно. Гормонотерапия и нестероидные противовоспалительные средства для купирования головной боли не рекомендованы, так как могут усугубить тромбообразование.

При значительном увеличении внутричерепного давления и нарушении сознания могут быть проведены оперативные вмешательства – декомпрессивная краниотомия и вскрытие тромбированного синуса, однако, как показывает практика, исход такого лечения часто неблагоприятный, поэтому преимущество отдается консервативной терапии.

Сильная интоксикация вследствие системного септического процесса, вызвавшего тромбоз синусов головного мозга, требует инфузионной и дезинтоксикационной терапии на фоне назначения антибиотиков. Показаны витамины, препараты, улучшающие деятельность мозга, ноотропы и нейропротекторы.

Прогноз при тромбозе синусов мозга неоднозначен. В акушерской практике он может быть вполне благоприятным, но при септических состояниях возможны тяжелая инвалидность и летальный исход. Тяжесть течения патологии и результат терапии зависят не только от причины, но и от скорости формирования тромба, его локализации, объема, степени нарушения ликвородинамики и повышения давления внутри черепа.

Неблагоприятным считается прогноз при тромбозе, сопровождающемся нарушением сознания (сопор, кома), когда в любой момент состояние может значительно ухудшиться, присоединится очаговое поражение мозга и паралич.

Чем раньше обнаружится тромбоз мозгового синуса, тем более эффективным будет лечение, а, значит, у больного будет больше шансов на выздоровление. Восстановление пациентов с очаговыми неврологическими расстройствами при активной терапии основного заболевания может идти довольно быстро и успешно, поэтому и выздоровление вполне возможно.

источник