Тромбоз основной артерии головного мозга

Основная артерия образуется за счёт слияния позвоночных артерий у места перехода моста в продолговатый мозг. После прохождения вдоль поверхности основания моста она заканчивается в межножковой ямке, где находится бифуркация и формируются задние мозговые артерии. Ветви основной артерии снабжают кровью основание моста и верхнюю часть мозжечка. Ветви основной артерии делятся на три группы:

  • парамедианные ветви, число которых колеблется от 7 до 10, снабжают клиновидную часть моста по обеим сторонам от средней линии
  • короткие огибающие ветви, их насчитывается от 5 до 7, снабжают боковые 2/3 моста, средние и верхние ножки мозжечка
  • две билатеральные длинные огибающие артерии (верхние мозжечковые и передние/нижние мозжечковые артерии) идут вокруг моста и снабжают полушария мозжечка

Атеросклеротические поражения могут локализоваться в любом участке по ходу ствола основной артерии, но чаще всего в проксимальном базилярном (основание головного мозга) и дистальном позвоночном сегментах. Обычно поражения приводят к закупорке (окклюзии) проксимального участка основной артерии и одной или обеих позвоночных артерий в их дистальных участках.

Клиническая картина при закупорке (окклюзии) основной артерии варьирует в зависимости от доступности ретроградного коллатерального кровотока из задних соединительных артерий.

Атеросклероз с тромбозом иногда приводит к закупорке (окклюзии) верхней части основной артерии. Чаще же её закупорка вызывается эмболом из сердца или ниже расположенных позвоночных артерий и сегментов основной артерии. Артериоартериальные эмболы также могут служить причиной закупорки одной из более мелких ветвей основной артерии или одной из задних мозговых артерий.

Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов. На рисунке проиллюстрированы некоторые из сосудистых синдромов, включая и такие, которые ждут клинико-патологоанатомического определения.

К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удаётся установить, поражена ли сама основная артерия или её ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции.

Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией (паралич рук и ног), наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. При этом кома будет обусловлена дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации. Тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжёлыми расстройствами инфаркт (инсульт) моста и среднего мозга.

Цель диагностики состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта головного мозга (инсульта). Поэтому серийные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) или медленно прогрессирующий, с волнообразным течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеросклеротический тромбоз дистально позвоночных артерий или проксимально окклюзию основной артерии.

Синдромы поражения верхних структур моста:

1. Синдром медиального верхнего поражения моста (парамедианные ветви верхней части основной артерии): На стороне поражения: Мозжечковая атаксия (возможна) Верхняя и/или средняя ножка мозжечка Интернуклеарная офтальмоплегия Задний продольный пучок Миоклонический синдром с вовлечением мускулатуры мягкого неба, глотки, голосовых связок, дыхательного аппарата, лица, глазодвигательного аппарата и т. д. Локализация неясна — центральный пучок покрышки, зубчатый выступ, ядро нижней оливы На стороне, противоположной поражению: Паралич лица, руки и ноги Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь Иногда страдают тактильная, вибрационная, мышечно-суставная чувствительность Медиальная петля 2. Синдром латерального верхнего поражения моста (синдром верхней мозжечковой артерии) На стороне поражения: Атаксия в конечностях и при ходьбе, падение в сторону очага поражения Средняя и верхняя ножки мозжечка, верхняя поверхность мозжечка, зубчатое ядро Головокружение, тошнота, рвота; горизонтальный нистагм Вестибулярное ядро Парез взора по горизонтали (ипсилатеральный) Мостовой центр взора Косая девиация Не установлена Миоз, птоз, снижение потоотделения в области лица (синдром Горнера) Нисходящие симпатические волокна Статический тремор (описан в одном случае) Зубчатое ядро, верхняя ножка мозжечка На стороне, противоположной поражению: Расстройства болевой и температурной чувствительности в области лица, конечностей, туловища Спиноталамический путь Расстройства тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности больше в ноге, чем в руке (отмечают тенденцию к несоответствию между нарушениями болевой и тактильной чувствительности) Медиальная петля (латеральная часть)

Синдром поражения средних структур моста:

1. Синдром медиального среднемостового поражения (парамедианная ветвь среднего участка основной артерии) На стороне поражения: Атаксия конечностей и походки (более выраженная при двустороннем вовлечении) Средняя ножка мозжечка На стороне, противоположной поражению: Паралич мышц лица, руки и ноги Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь Различная степень расстройств тактильной и проприоцептивной чувствительности при распространении поражения в направлении назад Медиальная петля 2. Синдром латерального среднемостового поражения (короткая огибающая артерия) На стороне поражения: Атаксия в конечностях Средняя ножка мозжечка Паралич жевательных мышц Двигательные волокна или ядро тройничного нерва Расстройства чувствительности на половине лица Чувствительные волокна или ядро тройничного нерва На стороне, противоположной поражению: Расстройства болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище Спиноталамический путь

Синдромы поражения нижних структур моста:

1. Синдром медиального нижнего поражения моста (окклюзия парамедианной ветви основной артерии) На стороне поражения: Паралич взора в сторону поражения (при сохранности конвергенции) Центр взора по горизонтали Нистагм Вестибулярное ядро Атаксия конечностей и походки Средняя ножка мозжечка Двоение при взгляде в сторону Отводящий нерв На стороне, противоположной поражению: Паралич мышц лица, руки и ноги Кортико-бульбарный и кортико-спинальный путь в нижних отделах моста Расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности в половине тела Медиальная петля 2. Синдром латерального нижнего поражения моста (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии) На стороне поражения: Горизонтальный и вертикальный нистагм, головокружение, тошнота, рвота, осциллопсия Вестибулярный нерв или его ядро Паралич мышц лица VII черепной нерв Паралич взора в сторону поражения Центр взора по горизонтали Глухота, шум в ушах Слуховой нерв или кохлеарное ядро Атаксия Средняя ножка мозжечка и полушарие мозжечка Расстройства чувствительности в области лица Нисходящий путь и ядро V нерва На стороне, противоположной поражению: Расстройства болевой и температурной чувствительности на половине тела (может охватывать также лицо) Спиноталамический путь

Транзиторным ишемическим атакам (ТИА, микроинсультам) в бассейне основной артерии как правило предшествует хроническая вертебро-базиллярная недостаточность (ВБН). Когда транзиторные ишемические атаки представляют собой проявления закупорки (окклюзии) нижележащего (проксимального) участка основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение, и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывёт под ногами» или «приближается к ним».

Головокружение — это самый характерный симптом преходящей ишемии в бассейне основной артерии, но ещё до того, как тромбоз основной артерии приводит к развитию инфаркта, головокружение обычно сопровождается другими симптомами.

Преходящее головокружение в сочетании с двоением перед глазами (диплопией), нарушением речи (дизартрией), онемением лица или околоротовой области и расстройствами чувствительности половины тела свидетельствует о преходящей недостаточности мозгового кровообращения (ТИА, микроинсульт) в вертебрально-базилярной системе. Как правило, слабость половины тела (гемипарез) у пациента указывает на вовлечение в патологический процесс основной артерии независимо от того, поражены при этом позвоночные артерии или нет. Чаще всего транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) на фоне угрожающей окклюзии (закупорки) основной артерии или её ветвей бывают непродолжительными (в течение 5-30 мин) и повторными, возникая по нескольку раз в день. Это скорее обусловлено преходящим снижением кровотока, чем рецидивирующими эмболиями. Как правило, неврологическая симптоматика поражения ветви основной артерии связана с односторонним стволовым поражением, тогда как симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) при вовлечении основной артерии свидетельствуют о двустороннем поражении ствола мозга.

Инсульт при атеросклерозе с тромбозом на фоне закупорки (окклюзии) основной артерии обычно даёт двусторонние симптомы поражения ствола головного мозга. Иногда о двусторонней ишемии ствола мозга свидетельствуют парез взора или ядерная офтальмоплегия (слабость или паралич мышц двигающих глаза) в сочетании с гемипарезом (слабость мышц половины туловища), т. е. определённая комбинация поражения черепного нерва и длинного проводящего пути (чувствительного и/или двигательного). Чаще наблюдается сочетание неврологических симптомов двустороннего поражения основания моста с одно- или двусторонним вовлечением структур покрышки мозга.

Когда при атеросклерозе с тромбозом закупорка (окклюзия) ветви основной артерии начинает проявляться у пациента клинически, это сопровождается односторонней симптоматикой поражения двигательных, чувствительных путей и черепных нервов. Окклюзии (закупорка) длинных огибающих ветвей основной артерии дают специфические клинические синдромы, характерные для «лакунарной болезни».

Окклюзия (закупорка) верхней мозжечковой артерии приводит к грубой мозжечковой атаксии на стороне закупорки (за счёт поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в верхней конечности на стороне поражения, синдром Горнера и миоклонус мягкого нёба. Чаще при окклюзии (закупорке) верхней мозжечковой артерии встречаются частичные неврологические синдромы инсульта.

Окклюзия (закупорка) передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов головного мозга различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные неврологические симптомы включают глухоту на стороне поражения, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела при этом утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия (закупорка) вблизи начала передней нижней мозжечковой артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.

Закупорка одной из 5-7 коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из 7-10 парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части ствола мозга.

Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра-Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины:

Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.

Хотя компьютерная томография (КТ) в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод даёт менее надёжные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Артефакты от костей черепа часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность компьютерной томографии (КТ) головного мозга при визуализации стволовых инфарктов (инсультов) обусловливается также частичными объёмными артефактами и ограничениями срезов.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга лишена многих из этих недостатков. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты (инсульты) в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных её ветвей. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга даёт возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем компьютерная томография (КТ). С другой стороны, компьютерная томография (КТ) по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга лучше выявляет мелкие гематомы моста и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга более чувствительна при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта (инсульта) головного мозга с данными заболеваниями.

Визуализировать атеросклероз с тромбозом, поражающий основную артерию головного мозга позволяет селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии требует введения контраста внутрь артерии, эта процедура сопряжена с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить. Подобную селективную ангиографию с внутрисосудистым контрастированием нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного.

В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему головного мозга может спровоцировать нарушение сознания у пациента (делириозное состояние), иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние после диагностической процедуры с внутрисосудистым введением контраста может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Цифровая артериальная рентгенологическая ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях. Внутривенная цифровая рентгенологическая ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.

В последнее время на замену селективной церебральной ангиографии с диагностической целью приходит мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ или КТ ангиография) с внутривенным контрастированием. Абсолютных противопоказаний к проведению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) сосудов головного мозга не существует. К относительным противопоказаниям к проведению подобной диагностики с внутривенным контрастированием сосудов (артерий и вен) головного мозга можно отнести:

При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии головного мозга, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга или компьютерной томографии (КТ) головного мозга исключено внутримозговое кровоизлияние. Вопрос о проведении пациенту ангиографии встаёт в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного.

Когда стеноз или окклюзия основной артерии головного мозга сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную терапию антикоагулянтами (варфарин натрия). Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в вышележащем (дистальном) отделе вертебрально-базилярной системы и закупоривающей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение антикоагулянтами не показано.

Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии головного мозга следует рекомендовать:

Следует помнить, что длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском для пациента. Его обычно проводят при атеросклерозе с тромбозом более крупных сосудов, и прежде всего дистальных вышележащих участков позвоночных и проксимального нижележащего сегмента основной артерии.

источник

Даже далекий от медицины человек знает, что тромб – это что-то опасное. Именно он становится причиной большинства случаев внезапной смерти. Вроде здоровый человек собирался утром на работу, вдруг потерял сознание и умер за пять минут. «Оторвался тромб»- слышим потом от людей.

Тромб в кровеносном сосуде может перекрыть его просвет и вызвать некроз (гибель тканей) того органа или его части, который получает кровоснабжение из этого сосуда. В артериях конечностей он может привести к гангрене, в сердце – к инфаркту, в мозге – к инсульту, в легочной артерии – к острой легочно-сердечной недостаточности. В венах они не так фатальны, но могут стать источником тромбоэмболии (когда кусочки от венозного тромба отрываются и распространяются с током крови в сердце и другие органы).

Наш организм запрограммирован на самосохранение. Он имеет механизмы собственной защиты от различных повреждений и инфекций. Одним из таких механизмов защиты является свертываемость крови. Это очень сложная система, которая активируется при повреждении эндотелия сосудов. Если рассмотреть ее упрощенно, то картина будет такой:

Образование тромбов предохраняет наш организм от потери крови при кровотечениях. Но бывают ситуации, когда этот механизм запускается и без кровотечения. Основные причины этого:

Образовавшийся сгусток может перекрыть ток крови в месте своего расположения, а может оторваться и закупорить другой, более мелкий сосуд.

Но оторваться тромб может и в самой голове – например из общей или внутренней сонной артерии попадает в более мелкие ветви и закупоривает их.

Что способствует тромбообразованию:

Факторы, способствующие тромбоэмболии

Если тромб в организме уже есть (в сердце или в сосудах), то это бомба замедленного действия. В какой-то момент он может оторваться и закупорить мозговую артерию. Способствовать этому могут:

Но довольно часто тромбоэмболия случается без каких-либо провоцирующих моментов, например утром после пробуждения.

Симптомы тромба в голове проявляются только тогда, когда он полностью перекрывает просвет сосуда. Участок мозга перестает получать кислород и выключается из работы. А мозг – это наш компьютер, он отдает команды всем внутренним органам и нашим мышцам. Каждый участок мозга отвечает за определенные функции: лобная кора – за движение, мыслительные процессы, затылочная часть – за зрение, мозжечок – за равновесие, в мозговом стволе находятся жизненно важные дыхательный и сосудистый центр и т.д.

Поэтому при выключении из работы какого-либо участка мозга выпадает и та функция, которую он выполняет. Возникает ишемический инсульт. В 40% случаев он вызывается первичным тромбозом, в 55%- тромбоэмболией, и только в 5% случаев – другими причинами.

Клиника его развивается по времени от нескольких минут до нескольких часов. Первые признаки тромба в голове– чувство оглушенности, дезориентации. Головная боль для ишемического инсульта не очень характерна. Потеря сознания возможна только при поражении ствола или обширном поражении полушарий. На первый план выходит очаговая неврологическая симптоматика, которая нарастает в течение нескольких часов, иногда – дней.

Основные очаговые симптомы, которые могут быть при инсульте:

Это нарушение движений в конечностях. Полное отсутствие движений – это паралич. Если движения сохраняются, но значительно ослабевают – это парез. Двигательная функция выпадает на стороне, противоположной поражению мозга: при тромбозе в средней мозговой артерии слева – правосторонний паралич, при поражении правой артерии – левосторонний. Движения могут отсутствовать в обеих конечностях с одной стороны (гемипарез), или же страдает только рука или только нога (соответственно верхний и нижний монопарез).

Симптомы
Средняя мозговая Нарушение речи, паралич верхних или нижних конечностей. Нарушение чувствительности. Снижение зрения.
Передняя мозговая Паралич руки или ноги справа или слева, парез мимических мышц лица. Возможны изменения психики
Задняя мозговая Выпадение полей зрения, зрительные галлюцинации
Вертебро-базиллярная Признаки поражения черепных нервов, головокружение, нистагм

Если тромб локализуется в экстракраниальном (внечерепном) отделе сонной артерии, то наблюдается «мерцание» симптомов, то есть они могут самостоятельно исчезать и появляться с разной выраженностью и частотой.

Тромбирование вен и синусов мозга происходит чаще всего при гнойных процессах в пазухах носа, в среднем ухе, в мозговых оболочках, реже — при распространении инфекции из других органов. Способствуют данной патологии также операции, послеродовый период.

Клинические признаки тромбоза вен могут проявиться резко, а могут развиваться постепенно. Если такое осложнение возникает на фоне менингита или гнойного синусита, его не сразу удается распознать. Основные симптомы тромбоза вен мозга:

В первую очередь, по симптомам. Заподозрить инсульт может даже не медик. Если человеку внезапно стало плохо, нужно попросить его:

Этот тест называется FAST(Face Arm Speech Test) – лицо-рука-речь.

При наличии хотя бы одного из признаков необходимо вызывать скорую помощь, при этом четко и ясно перечислить симптомы.

При подозрении на инфаркт мозга пациента желательно уложить, слегка приподняв головной конец, успокоить. Не рекомендуется резко снижать давление, лучше до приезда медиков не давать никаких гипотензивных препаратов. Достаточно дать рассосать несколько таблеток глицина.

При подозрении на инсульт больного доставляют в неотложном порядке в ближайший сосудистый центр или неврологическое отделение. Если после начала развития симптомов прошло не более 6 часов пациент направляется в блок нейрореанимации. Транспортировка – на носилках с приподнятым головным концом.

Тромбоз – состояние неотложное, и чем быстрее пациент будет доставлен в специализированный стационар, тем больше шансов на полное выздоровление.

Если возник тромб в голове, лечение должно начинаться как можно скорее. Существует так называемое «терапевтическое окно», то есть то время, в течение которого можно его медикаментозно растворить и получить полный регресс симптомов.

Это время – до 4,5 часов после появления первых признаков, максимально – до 6 часов.

Тромболизис (введение препаратов для растворения сгустка крови) выполняется в специализированных отделениях в реанимационном блоке. Для его проведения врачи должны убедиться в том, что инсульт не геморрагический, а именно ишемический, а также исключить противопоказания:

Введение тромболитиков (стрептокиназа, урокиназа, метализе и др.) может проводиться внутривенно капельно или же избирательно в пораженную артерию (селективный тромболизис). Последний метод выполняется в условиях специальной рентгенхирургической операционной и относится к высокотехнологичной медпомощи.

При соблюдении всех условий тромболизис дает замечательный результат: все симптомы могут уйти в течение суток.

Но все же чаще эти условия не соблюдаются:

В таких случаях следует ожидать того, что сформировавшийся очаг ишемии в головном мозге вызовет длительное выпадение функций.

По статистике, тромболизис применяется только в 3-6% случаев ишемического инсульта. В остальных случаях проводится консервативное лечение, которое может быть дифференцированным и недифференцированным.

Дифференцированное лечение тромба в голове – это меры, направленные на стабилизацию очага ишемии и предупреждение его прогрессирования. Назначаются:

Недифференцированное лечение тромбоза – это меры, направленные на поддержание жизненно-важных органов и систем, профилактика осложнений:

Произошло то, что произошло – тромб сделал свое дело и выключил участок мозга. Известно, что нервные клетки не восстанавливаются. Значит ли это, что паралич или нарушение речи останутся навсегда? Вовсе нет. Все зависит от обширности поражения. При небольших очагах некроза соседние участки мозга постепенно «переобучаются» и берут на себя функцию погибших нейронов.

Этот процесс требует времени, сил и настроя самого пациента и его близких.

Реабилитация после инсульта включает в себя медикаментозное лечение, а также массаж, лечебная физкультура, физиопроцедуры, занятия с логопедом и другие восстановительные мероприятия.

Последствия могут исчезнуть без следа, могут значительно уменьшиться, могут остаться на всю жизнь.

Благодаря современным достижениям медицины можно значительно снизить риск тромбоза. Профилактика может быть первичной (у лиц, имеющих факторы риска тромбообразования) и вторичной (у пациентов, уже перенесших тромбоз или ТИА).

  1. Снижение уровня холестерина и ЛПНП (прием гиполипидемических препаратов).
  2. Прием средств, уменьшающих свертываемость крови. В зависимости от уровня риска тромбообразования назначаются антикоагулянты (варфарин, фенилин, прадакса, ксарелто) или антиагреганты (клопидогрел, аспирин).
  3. Подбор адекватных доз препаратов, снижающих артериальное давление.
  4. Отказ от курения.
  5. Поддержание нормального уровня сахара в крови.
  6. Снижение веса.
  7. Тщательное обследование и, при необходимости, оперативное лечение (удаление тромбов из сердца, из сонных артерий).
  8. Электроимпульсная терапия для восстановления правильного ритма сердца.

Многих интересует вопрос: можно ли удалить тромб из головы хирургическим путем? Теоретически такую операцию (тромбэктомию) провести можно. Доступом из бедренной артерии под МРТ — контролем к тромбу можно подвести катетер со специальным баллончиком, который его«засасывает». Но практически такую манипуляцию в остром периоде тромбоза мозга почти не проводят. Альтернативой ей является селективный тромболизис, то есть подведение непосредственно к сгустку тромболитиков и растворение его.

Если говорить об остром периоде тромбоза, то хирургическое вмешательство часто проводят при сгустках в венозных синусах: краниотомия, вскрытие синуса и удаление тромботических масс.

В основном же все оперативные вмешательства направлены на профилактику тромбообразования: как первичную, так и вторичную. То есть они проводятся не в остром периоде.

Тромбоз в сосудах головы – грозное осложнение, которое может привести к необратимым последствиям. Смертность от данной патологии составляет от 20 до 30%. Более половины выживших пациентов остаются инвалидами.

В то же время это осложнение возможно предупредить, если внимательно и серьезно относиться к своему здоровью.

Также очевидно, что не нужно отчаиваться, если беда уже случилась. Правильный настрой и кардинальное изменение образа жизни могут помочь мозгу задействовать все свои резервы и восстановиться.

источник

ТРОМБОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (греч. thrombos кусок, сгусток + -osis) — процесс образования тромбов в мозговых артериях, мозговых венах и синусах твердой мозговой оболочки.

Тромбоз мозговых артерий развивается в большинстве случаев у лиц зрелого и пожилого возраста, реже — у лиц молодого возраста; он является частой причиной ишемического инсульта (инфаркта мозга).

Характерным «соматическим фоном» для тромбоза мозговых артерий служит выраженный атеросклероз (см.) с поражением сосудов сердца, мозга, конечностей, глазного дна, явлениями сердечной недостаточности. Нередко атеросклероз сочетается с артериальной гипертензией, однако ведущим заболеванием у больных с тромбозом мозговых артерий обычно бывает атеросклероз. Встречается тромбоз мозговых артерий у больных с пороками сердца (см.), как врожденными, так и приобретенными (иногда в стадии декомпенсации), при васкулитах (см.), в частности ревматическом, сифилитическом или типа облитерирующего тромбангиита (см. Тромбангиит облитерирующий) и др., при нек-рых инф. болезнях.

Клин, картина тромбоза мозговых артерий идентична клин, картине ишемического инсульта (см. Инсульт). Убедительных клин, критериев, позволяющих дифференцировать ишемический инсульт, обусловленный тромбозом, и ишемический инсульт, возникающий при отсутствии тромбоза (так наз. нетромботический ишемический инсульт), не установлено. Тромбоз экстракраниальных отделов магистральных артерий головы (сонной, позвоночных) может протекать бессимптомно или сопровождаться преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Это бывает в случаях быстрого развития полноценного коллатерального кровообращения, когда существенного дефицита кровоснабжения мозга не создается. Тромбоз интракраниальных артерий почти всегда сопровождается клинической картиной инфаркта мозга.

Предвестниками тромбоза мозговых артерий нередко являются преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, к-рые характеризуются появлением нестойких очаговых неврол. симптомов. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, где позднее развивается инфаркт (см.). Иногда непосредственно перед инфарктом мозга транзиторные ишемические атаки учащаются; в таких случаях они составляют синдром продромального периода ишемического инсульта. При этом могут отмечаться тупая головная боль, признаки общего соматического дискомфорта.

Тромбоз мозговых артерий может возникнуть в любое время суток, однако чаще он развивается во сне или сразу после сна. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол. симптомов на протяжении нескольких часов, иногда даже 2—3 дней; реже отмечается апоплектиформное развитие симптомов. В большинстве случаев наблюдается превалирование очаговых неврол. симптомов над общемозговыми; последние нередко вообще не выражены. Локализация очаговых симптомов инфаркта мозга зависит от того, в каком бассейне кровоснабжения находится пораженный сосуд, от состояния коллатерального кровообращения (см. Инсульт, Мозговое кровообращение).

При тромбозе внутримозговых артерий, приводящем к инфарктам в полушариях головного мозга, особенно часто наблюдаются парезы и параличи конечностей на стороне, противополояшой очагу поражения (см. Параличи, парезы) в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушением чувствительности, дефектами полей зрения — гемианопсией (см.). При расположении очагов поражения в полушарии головного мозга могут возникать расстройства речи — афазия (см.), дизартрия (см.), а также нарушения других высших корковых функций. Часто отмечается парез взора так наз. полушарного типа (глаза больного обращены в сторону пораженного полушария). На стороне патол. очага нередко наблюдается блефароспазм (см.).

При тромбозах артерий вертебрально-базилярной системы с развитием ишемического инфаркта в области ствола мозга часто появляются глазодвигательные расстройства, нистагм (см.), головокружение, нарушения статики и координации, дизартрия (см.), дисфагия (см.), расстройства жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. Иногда возникают альтернирующие синдромы (см.), особенности к-рых зависят от уровня поражения ствола мозга. При тромбозах в бассейнах задних мозговых артерий, приводящих к дисциркуляции в задних отделах больших полушарий, могут появляться фотопсии (см.), нарушения зрения, иногда на оба глаза, чаще в виде гемианопсии (см.); симптомы поражения таламуса (см.) с характерными нарушениями чувствительности, своеобразной тонической установкой кисти типа «таламической руки», хореоатетозными гиперкинезами (см.).

Общемозговые симптомы при тромбозе мозговых артерий выражены нерезко или отсутствуют. Утраты сознания у большинства больных не бывает, чаще наблюдается легкое оглушение, повышенная сонливость, различная степень дезориентированности. Возможно острое развитие корсаковского синдрома (см.). Более грубое расстройство сознания отмечается лишь при обширных инфарктах в полушариях головного мозга, протекающих с отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга) и вторичным стволовым синдромом, а также при нарастающем тромбозе в крупных сосудах вертебрально-базилярной системы.

Вегетативные нарушения при ишемическом инсульте, связанном с тромбозом, выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо больного обычно бледное, иногда с цианотичным оттенком, АД чаще нормальное или пониженное, реже — повышенное, пульс нередко учащен, пониженного наполнения.

В крови больных с тромбозом мозговых артерий, особенно в первые сутки заболевания, существенных изменений обычно не наблюдается. Показатели гемокоагуляции иногда свидетельствуют о повышенной свертываемости крови (см. Коагулограмма). Цереброспинальная жидкость также, как правило, не изменена.

Церебральная ангиография (см.) в случаях тромбоза мозговых артерий дает информацию лишь о наличии окклюзии мозгового сосуда на том или ином уровне. Однако последнее может быть обусловлено как тромбозом, так и атеросклеротической бляшкой или облитерацией сосуда. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) информативна для диагностики инфаркта мозга начиная с 2—3-го дня после инсульта, однако полученные с ее помощью данные не могут быть использованы для решения вопроса о наличии или отсутствии тромбоза мозговых артерий.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолью мозга (см. Головной мозг, опухоли), кровоизлиянием в мозг (см. Инсульт), иногда (при ремиттирующем течении тромбоза) — с рассеянным склерозом (см.).

Лечение направлено на улучшение церебральной и общей гемодинамики и на предупреждение осложнений (см. Инсульт). При этом методом выбора является тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых артерий зависит от его локализации, обширности обусловленного им инфаркта мозга, состояния общей гемодинамики. Прогноз при, тромбозе экстракраниальных отделов магистральных артерий головы лучше, чем при тромбозе интракраниальных артерий.

Тромбоз вен головного мозга может возникать без предшествующего воспаления их стенок (флеботромбоз) или на фоне воспаления (тромбофлебит), однако разграничение их по клин, признакам затруднено, т. к. флеботромбоз часто является начальной фазой тромбофлебита. Термином «тромбофлебит» предпочтительно пользоваться при не вызывающем сомнения воспалительном генезе заболевания.

Клин, картина тромбоза поверхностных мозговых вен характеризуется обычно сочетанием неврол. симптомов с общими признаками воспалительного и инфекционного процесса. Морфол. субстратом, обусловливающим при тромбозе поверхностных вен мозга появление неврол. симптоматики, являются геморрагические инфаркты, развивающиеся как в сером, так и в белом веществе мозга, внутримозговые и субарах-ноидальные кровоизлияния, ишемия и отек мозга и др. Заболевание почти всегда начинается с головной боли, к-рая нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением) и на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы. Двигательные расстройства чаще проявляются моно- или гемипарезами (см. Параличи, парезы); судороги (см.) имеют общий или очаговый характер, в нек-рых случаях развивается эпилептический статус. Нередко наблюдается афазия, реже — расстройства чувствительности, гемианопсия. Характерным для тромбозов мозговых вен считают изменчивость неврол. проявлений в остром периоде заболевания (исчезновение одних симптомов и появление других, вариабельность степени их выраженности) и менее бурный темп развития очаговой симптоматики, чем это бывает при тромбозах артерий.

Диагноз тромбоза поверхностных мозговых вен труден. Диагностическое значение имеет одновременное развитие у больного наряду с церебральной симптоматикой тромбофлебита конечностей, таза (реже внутренних органов), наличие застойных явлений на глазном дне, значительных нарушений свертывающей системы крови (см.) при злокачественных новообразованиях, в послеоперационном периоде, при тяжелых черепно-мозговых травмах и др.

Топическая диагностика тромбоза отдельных поверхностных вен мозга очень сложна. Возникающие при этой патологии клин, синдромы описывались нек-рыми исследователями на основании верифицированных случаев ограниченных тромбозов вен. Число подобных описаний невелико, отчасти это объясняется тем, что изолированный тромбоз одной из вен наблюдается крайне редко. По существующим описаниям, тромбоз лобных вен сопровождается гемиплегией (гемипарезом), моторной афазией, судорогами руки и мышц лица на стороне, противоположной локализации поражения, общими судорогами. Сходная неврол. симптоматика отмечается при тромбозе центральных и парацентральных мозговых вен. Тромбоз теменных вен, кроме симптомов нарушения в двигательной сфере, может сопровождаться анестезией (см.) на противоположной половине тела. При тромбозе теменно-височных вен наблюдаются аналогичные симптомы в сочетании с гемианопсией, а при тромбозе вен доминантного полушария отмечаются еще и афазия, алексия, акалькулия (см. Афазия). Тромбоз височных вен может привести к развитию сенсорной афазии, судорогам конечностей, иногда — к гемипарезу и гемианопсии на стороне, противоположной очагу поражения.

В связи с наличием обширных анастомозов между поверхностными мозговыми венами описанные синдромы наблюдаются непостоянно.

Для клин, картины тромбоза глубоких вен мозга и большой мозговой вены (вены Галена) характерно тяжелое состояние больных; они обычно находятся в коматозном состоянии (см. Кома), к-рому иногда предшествует фаза гиперсомнии (см. Сон, расстройства) или акинетического мутизма (см. Речь, расстройства). Наблюдается повторная рвота, выраженные менингеальные явления. Как правило, имеются признаки поражения стволовых и подкорковых структур: глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, мышечная ригидность, хореиформные гиперкинезы, судороги, гипертермия, расстройство дыхания.

Клин, диагностика затруднена. Для постановки диагноза имеет значение развитие картины тяжелого поражения головного мозга на фоне тромбофлебита конечностей, обнаружение других воспалительных очагов в организме, напр, в послеродовом периоде, после аборта, при отитах и воспалении придаточных пазух носа, инф. болезнях.

В дифференциальной диагностике между тромбозом мозговых артерий и вен следует учитывать, что тромбоз мозговых артерий обычно развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии. Тромбоз мозговых вен чаще развивается на фоне воспалительного, инф. процесса, отличается в большинстве случаев более медленным развитием неврол. симптомов, нередко сопровождается появлением застойных сосков зрительных нервов и других признаков внутричерепной гипертензии (см. Внутричерепное давление), а также судорогами.

Лечение тромбоза мозговых вен должно быть прежде всего направлено на борьбу с инф. процессом и тромбообразованием, а также на нормализацию мозгового кровотока и внутричерепного давления. Назначают антибиотики широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами, антигистамин-ные препараты. К применению антикоагулянтов следует относиться с осторожностью ввиду частых геморрагических осложнений тромбоза мозговых вен. Применение их обосновано при сопутствующем тромбофлебите экстракраниальной локализации и развитии тромбоэмболии легочных артерий (см. Тромбоэмболия легочных артерий). С целью снижения внутричерепного давления назначают дегидратирующие средства, однако применение их не рекомендуется при обезвоживании организма и сгущении крови. Целесообразно назначение средств, уменьшающих проницаемость сосудистой стенки (рутина, аскорбиновой к-ты); при судорогах показана противосудорожная терапия.

Прогноз при тромбозе мозговых вен, по мнению большинства исследователей, более благоприятен, чем при тромбозе мозговых артерий. Это обусловлено гл. обр. обширностью сети венозных анастомозов, препятствующих развитию тяжелых морфол. изменений в головном мозге. При септицемии, менингите, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, выраженном отеке мозга со смещением мозгового ствола прогноз ухудшается. Прогноз при тромбозе глубоких вен мозга значительно хуже, чем при тромбозе поверхностных вен.

Клин, симптомы тромбоза синусов (см. Мозговые оболочки) подразделяют на общие (инфекционные), местные дисциркуляторные и различные неврологические.

Чаше встречается тромбоз сигмовидного (синустромбоз) и поперечного синусов, обычно он является осложнением гнойного отита (см.) или мастоидита (см.). В большинстве случаев резко выражен септический синдром (повышение температуры тела с большими перепадами, ознобом, землистый или желтоватый оттенок кожи лица, суховатый налет на языке, увеличение селезенки), наблюдается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, в нек-рых случаях — анемия (см. Сепсис). Характерен отек мягких тканей в области сосцевидного отростка, сопровождающийся болями при жевании и повороте головы в здоровую сторону (голова обычно наклонена в больную сторону); при давлении на заднюю поверхность сосцевидного отростка отмечается болезненность (признак Гризингера). Ранним неврол. симптомом является головная боль на стороне поражения, иногда отмечается депрессия, в других случаях — возбуждение, делирий, менингеальные явления. Появление очаговых симптомов — парезы конечностей на стороне, противоположной очагу поражения, гемианопсии, афазии чаще обусловлено распространением тромбоза на поверхностные вены конвекситальной поверхности мозга или затруднением кровообращения в них. Иногда отмечаются признаки повышения внутричерепного давления и развитие застойных сосков (см.) зрительных нервов. Цереброспинальная жидкость (см.) может быть не изменена, иногда в ней отмечается повышенное содержание белка и небольшой плеоцитоз. Более выраженные воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости появляются при осложнении септического тромбоза синусов менингитом (см.).

Если тромбоз сигмовидного синуса распространяется на яремную вену, то появляется припухлость ее и болезненность. При этом отмечаются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного черепно-мозговых (черепных, Т.) нервов, у больных возникает затруднение глотания, голос становится сиплым (из-за пареза мышц гортани), понижается чувствительность в области глотки, снижается вкусовая чувствительность на задней трети языка, развивается парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц (синдром Верне).

Тромбоз кавернозного синуса часто является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, глазницы, уха и придаточных пазух носа, реже возникает при гипертонической болезни и атеросклерозе. Симптомы инф. процесса обычно резко выражены: высокая температура тела с ознобом и потливостью, нейтро-фильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, иногда анемия и увеличение селезенки. Отчетливо выражены признаки нарушения венозного оттока: отек тканей вокруг глазницы, нарастающий экзофтальм (см.), отек век и конъюнктивы, застойные явления на глазном дне, иногда с развитием атрофии зрительных нервов (см. Зрительный нерв), вторичная глаукома (см.). У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия (см.) вследствие поражения глазодвигательного, блокового и отводящего черепно-мозговых нервов, наблюдается птоз (см.) верхнего века, нарушение реакций зрачков, помутнение роговицы (см.); вследствие поражения верхней ветви тройничного нерва возникают боли в области глазницы, в глазном яблоке и области лба, расстройства чувствительности в зоне иннервации надглазничного нерва (см. Тройничный нерв). В нек-рых случаях поражаются не все нервы, проходящие в стенке кавернозного сосуда.

Тромбоз кавернозного синуса может быть двусторонним; в этих случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространиться и на смежные синусы. В клин, практике встречаются случаи тромбоза кавернозного синуса и с подострым течением заболевания.

Клин, картина тромбоза верхнего сагиттального синуса варьирует в зависимости от этиологии, темпа развития патол. процесса, локализации его в пределах синуса (цветн. рис. 7), а также от степени вовлечения в процесс впадающих в него вен. Особенно тяжело протекает септический тромбоз, к-рый сопровождается выраженным инф. синдромом (лихорадка, характерные изменения в крови и др.)* Дисцир-куляторные симптомы отчетливо выражены. При тромбозе верхнего сагиттального синуса на всем его протяжении наблюдается переполнение и извитость вен век, корня носа, височной, лобной, теменной областей и отек тканей в этих областях, часто возникают носовые кровотечения, отмечается болезненность при перкуссии по средней линии головы. Неврол. синдром складывается из симптомов повышения внутричерепного давления (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов); при вовлечении в процесс поверхностных вен мозга наблюдаются парциальные судорожные припадки, нередко начинающиеся с судорог мышц стопы. Могут наблюдаться очаговые неврологические симптомы (нижняя параплегия с недержанием мочи, гемиплегия, тетраплегия), а также различная степень нарушения сознания вплоть до сопора и комы, менингеальные симптомы (см. Менингит, менингеальный синдром). При септическом тромбозе обнаруживаются воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости, давление ее, как правило, повышено. Тромбоз переднего отдела верхнего сагиттального синуса может протекать бессимптомно. Тромбоз же заднего отдела синуса протекает тяжелее, что обусловлено вовлечением в процесс поверхностных вен. По течению тромбоза верхнего сагиттального синуса выделяют апоплектиформную (молниеносную), интермиттирующую (скачкообразную), медленно развивающуюся (латентную или малосимптомную) формы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса сопровождается болями или парестезиями по ходу всех трех ветвей тройничного нерва, может быть снижена чувствительность на половине лица; иногда отмечается парез жевательных мышц пораженной стороны.

Тромбоз нижнего каменистого синуса проявляется парезом отводящего нерва (см. Отводящий нерв) на стороне поражения, а иногда сочетанным поражением тройничного и отводящего нервов при отите (см. Градениго синдром).

При диагностике тромбозов синусов твердой мозговой оболочки решающее значение имеет наличие в клин, картине признаков общего или местного (особенно в области головы) воспалительного процесса, сочетающегося с местными дисциркуляторными нарушениями в области лица, глазницы, волосистой части головы и неврол. симптомами (общемозговыми, оболочечными, очаговыми). Из специальных методов исследования, уточняющих диагноз, могут использоваться церебральная ангиография (однако ее данные при этой патологии не всегда достаточно информативны), церебральная флебография и синусография.

Леч. мероприятия при всех локализациях тромбоза синусов должны быть направлены на санацию первичного очага инфекции, на борьбу с тромбообразованием, воспалительным процессом в синусах и на устранение возникающих при этом нарушений мозгового кровотока и циркуляции цереброспинальной жидкости.

При тромбозе и гнойном воспалении сигмовидного синуса показано срочное оперативное вмешательство, к-рое производят в области первичного очага (при мастоидите — на сосцевидном отростке) и в области синуса (вскрытие его, удаление тромба). При тромбозах, осложненных абсцессом мозга (чаще в области мозжечка и височной доли), производят опорожнение полости абсцесса, назначают антибиотики (см.) широкого спектра действия, иногда в сочетании с сульфаниламидами (см. Сульфаниламидные препараты).

До введения в клин, практику антибиотиков септический тромбоз кавернозного сосуда в подавляющем большинстве случаев заканчивался летально. Применение антибиотиков и антикоагулянтов снизило летальность при этой патологии почти вдвое. Значительно более эффективным методом лечения септических тромбозов кавернозного синуса, существенно снизившим частоту летальных исходов, явилась применяемая в наст, время длительная непрерывная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов, к-рые подводятся непосредственно к очагу воспаления до получения стойкого клин, эффекта. Катетер для интракаротидной инфузии наиболее целесообразно вводить в периферические ветви наружной сонной артерии (поверхностную височную или затылочную), проводя его в общую сонную артерию до уровня IV — VI шейных позвонков. Вводят изотонический р-р хлорида натрия, 0,5% р-р новокаина, гепарин, фибринолизин, один из антибиотиков широкого спектра действия (бензил-пенициллина натриевая соль, канамицин, левомицетина сукцинат растворимый, морфоциклин, цепорин). Инфузию осуществляют с постоянной скоростью 16—22 капли в 1 мин., непрерывно в течение 4—28 дней (в среднем 8—14 дней). После прекращения инфузии необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия. Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов при септических тромбозах кавернозного синуса должна сочетаться с общепринятыми методами лечения больных с септическими заболеваниями (см. Сепсис), особенно интенсивная комплексная терапия необходима в случаях, осложненных септическим поражением легких.

При лечении тромбоза кавернозного синуса важно своевременно вскрывать гнойники, расположенные в области лица, глазницы, ротовой полости, придаточных пазух носа и др. Прогноз при тромбозе синусов и особенно септическом тромбозе синусов твердой мозговой оболочки всегда серьезен.

Библиогр.: Астапенко И. И. и Левинсон Т. Н. О прижизненной диагностике тромбоза мозговых вен, Вопр. нейрохир., в. 6, с. 42, 1966; Беков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Виленский Б. С. и Аносов H. Н. Инсульт, Л., 1980; Г у-сев В. А. и Деев А. С. О тромбозах синусов и вен головного мозга в связи с беременностью, родами и в послеродовом периоде, Сов. мед., № 7, с. 116, 1980, библиогр.; Клиника и комплексное лечение септического тромбоза кавернозного синуса, сост. С. В. Можаев и др., Л., 1983; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, с. 7, М., 1963; Неймарк Е. 3. Тромбозы внутричерепных синусов и вен, М., 1975; Талышинский А. М. Дифференциальная диагностика отоген-ного тромбофлебита венозных синусов твердой мозговой оболочки и сепсиса, Вестн. оторинолар., № 4, с. 21, 1983; Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Garcin R. et PestelM. Thrombo-phlebitis c&rebrales, P., 1949; H о 1 u b K. t>ber intrakranielle Venen-thrombose und Thrombophlebitis, Wien, klin. Wschr., S. 540, 1953; H u h n A. Die Thrombosen der intrakraniellen Venen und Sinus, Stuttgart, 1965; К a 1 b a g R. M. a. Woolf A. L. Cerebral venous thrombosis, L. a. o., 1967; Kuchein D. Beitrag der Computer-Tomographie zur Diagnose von Hirnvenenthrombosen, Ra-diologe, Bd 21, S. 237, 1981; L a z о r-t h e s G. Vascularisation et circulation cerebrales, P., 1961.

источник