Варианты клинического течения диссеминированного туберкулеза

Диссеминированный туберкулёз (подострый): патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы.

— процесс, характеризующийся множественными, преимущественно продуктивного типа, очагами различного генеза вследствие гематогенного, лимфогенного и бронхогенного распространения.

Клинико-морфологической особенностью диссеминированного туберкулёза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулёзным процессом.

В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза:

  • генерализованный;
  • с преимущественным поражением лёгких;
  • с преимущественным поражением других органов.

Эпидемиология

Генерализованный диссеминированный туберкулёз наблюдают относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90% больных, развивается диссеминированный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.

Диссеминированный туберкулёз лёгких диагностируют у 5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах больные с этой формой туберкулёза составляют 12%. Диссеминированный туберкулёз становится причиной смерти 3% больных, умирающих от данного заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия.

Источником инфекции может явиться осложнённое течение первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.

Возбудитель туберкулеза может распространяться по организму различными путями, но чаще всего диссеминация происходит с током крови. Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.

В зависимости от пути распространения МБТ и расположения туберкулезных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулез легких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.

Обязательным условием для развития гематогенного диссеминированного туберкулёза является бактериемия. Однако для возникновения заболевания важны также повышенная чувствительность клеток и тканей к микобактериям и изменения функционального состояния нервной и сосудистой систем. Нарушение кортико-висцеральной регуляции приводит к вегетативно-сосудистой дистонии и расстройствам микроциркуляции. Кровоток в мелких сосудах замедляется, и возбудитель проникает через сосудистую стенку в прилежащую ткань. Повышенная чувствительность клеток к микобактериям, сформировавшаяся в первичном периоде туберкулёзной инфекции, обеспечивает быстрое поглощение микобактерий макрофагами, которые затем теряют способность к перемещению и оседают в периваскулярной ткани. Дальнейшее движение возбудителя приостанавливается, однако разрушение микобактерий бывает затруднено и даже невозможно из-за снижения бактерицидного потенциала макрофагов. В результате в интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов. При гематогенном распространении микобактерий очаги обнаруживают в обоих лёгких относительно симметрично.

Лимфогенная диссеминация в лёгких возникает при распространении микобактерий с ретроградным током лимфы. Появление процесса обусловлено реактивацией воспаления во ВГЛУ и развитием лимфостаза. Лимфогенное распространение микобактерий нередко приводит к односторонней диссеминации и преимущественно прикорневой локализации очагов. Возможна также двусторонняя лимфогенная диссеминация. От гематогенной её отличает асимметричное расположение очагов в лёгких.

Характер воспалительной реакции и распространённость очагов при диссеминированном туберкулёзе обусловлены индивидуальной реактивностью организма, массивностью бактериемии и выраженностью иммунологических и функциональных расстройств. Размеры очагов в значительной степени зависят от калибра сосудов, вовлечённых в патологический процесс.

По данным патоморфологических исследований выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза легких. Они соответствуют клиническим особенностям его течения — острому, подострому и хроническому.

легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция. Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерируюший васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы.

При подостром диссеминированном туберкулезе строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще локализуются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация не ограничивается легкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры.

Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая Другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути и особенно наружное кольцо гортани. Иногда возникает казеозная пневмония, которая может привести к летальному исходу. Медленное прогрессирование сопровождается постепенной трансформацией подострого диссеминированного туберкулеза легких в хронический диссеминированный туберкулез.

Специфическая терапия способствует рассасыванию и уплотнению очагов. Полное рассасывание очагов наблюдается редко. В межальвеолярных перегородках развиваются фиброзные и атрофические изменения. Эмфизема, возникшая в начальном периоде заболевания, приобретает необратимый характер.

Подострый диссеминированный туберкулез легких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных проявлений. Несмотря на значительную протяженность поражения, он может сочетаться с хорошим самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения легких.

У больных подострым диссеминированным туберкулезом отмечаются выраженная вегетососудистая дистония, психоэмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, проявляющаяся в необъективной оценке своего состояния.

В начале заболевания наиболее частыми симптомами являются общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость. Ухудшается аппетит, постепенно уменьшается масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулеза. Боль в боку указывает на возможный плеврит, а изменения в верхних дыхательных путях — на туберкулез гортани.

При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулезом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение легочного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада и среднепузырчатые хрипы.

Диагностика

Диагноз диссеминированного туберкулеза легких основывается на результатах комплексного обследования больного.

Жалобы и клинические симптомы при диссеминированном туберкулезе легких не имеют патогномоничных черт. Тем не менее их анализ обеспечивает общую ориентацию врача в цинической ситуации и помогает определить алгоритм диагностического поиска.

  1. Анамнестические данные (вакцинация и ревакцинация БЦЖ, контакт с больным туберкулезом, сведения о перенесенном в прошлом первичном туберкулезе, указания на предшествующую диссеминацию, сухой или экссудативный плеврит, обнаружение внелегочных очагов туберкулезного поражения). Существенное значение придают выявлению факторов внешней и внутренней среды, подавляющих противотуберкулезный иммунитет, способствующих гиперсенсибилизации тканей и развитию бактериемии.
  2. Проба Манту с 2 ТЕ. Результаты туберкулинодиагностики зависят от клинической формы заболевания. При остром милиарном туберкулезе резкое угнетение клеточного иммунитета с развитием отрицательной анергии обусловливает отрицательную или слабоположительную ответную реакцию на туберкулин. При своевременной диагностике милиарного туберкулеза на фоне адекватной терапии чувствительность к туберкулину повышается и постепенно становится нормергической. У больных с неосложненным течением подострого и хронического диссеминированного туберкулеза реакция на туберкулин умеренно выраженная, нередко нормергическая, при осложненном течении чувствительность к туберкулину снижается.
  3. Общий клинический анализ крови. У больных острым диссеминированным туберкулезом легких обычно выявляет небольшой лейкоцитоз или нормальное содержание лейкоцитов, снижение содержания эозинофилов и лимфоцитов. Наблюдаются абсолютный и относительный нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и значительное повышение СОЭ. При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Анемический синдром обычно отсутствует.
  4. Общий анализ мочи. Определяют белок и положительную диазореакцию.
  5. Биохимическое исследованиекрови. При диссеминированном туберкулезе легких определяют признаки недостаточности коры надпочечников в виде уменьшения глюкокортикоидной фракции и увеличения продукции минералокортикоидов. Возможны нарушения секреции прогестерона, тестостерона и других гормонов, которые способны влиять на клетки, участвующие в иммунном ответе.
  6. Иммунологическое исследование у больных острым милиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т-лимфоцитов (особенно субпопуляции Т-хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов. Процентное содержание В-лимфоцитов повышается.
  7. Бактериологическое исследование мокроты. При остром милиарном туберкулезе выполнить довольно сложно, в виду отсутствия кашля. Раздражающие ингаляции при тяжелом общем состоянии больного неприменимы. Однако даже при получении бронхиального содержимого МБТ при милиарном туберкулезе, как правило, не обнаруживают ввиду отсутствия деструктивных изменений в легочной ткани.

У больных подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом МБТ в мокроте выявляют при прогрессировании специфического процесса и возникновении полостей распада в легких.

  1. Культуральное исследование. В целом МБТ обнаруживают примерно у половины больных диссеминированным туберкулезом легких.
  2. ПЦР – диагностика.
  3. Фибробронхоскопия нередко обнаруживает множественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов. Иногда при ранней гематогенной генерализации выявляют туберкулез бронха или остаточные изменения после его излечения. Во время фибробронхоскопии можно получить бронхоальвеолярный смыв и произвести щипцовую биопсию бронха, легкого или пункционную биопсию лимфатического узла. В бронхоальвеолярном смыве определяют содержание клеточных элементов, и преобладание лимфоцитов считают косвенным признаком специфического процесса. Подтвердить туберкулезную этиологию заболевания можно чрезбронхиальной биопсией при обнаружении элементов туберкулезной гранулемы.
  4. Исследование ФВД. Выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. Они обусловлены распространенными морфологическими изменениями в легких и туберкулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких Наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность обструктивного типа вследствие частого осложнения хроническим обструктивным бронхитом. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца. На ЭКГ обнаруживают повышение, расширение и деформацию зубца Р во II и III отведениях, при эхокардиографии — увеличение толщины стенки и объема правого желудочка.

Для верификации диагноза диссеминированного туберкулеза легких клинических, рентгенологических и лабораторных данных часто бывает недостаточно, поэтому возникает необходимость морфологического подтверждения. При его невозможности в клинических условиях прибегают к молекулярно-биологической диагностике (ПЦР со специфичным для МБТ праймером). Используют также диагностическую терапию ех juvantibus.

Рентгенологическое исследование

Преобладающий рентгенологический синдром диссеминированного туберкулёза лёгких — очаговая диссеминация. Для гематогенной и лимфогематогенной диссеминации характерны множественные очаговые тени, которые расположены в обоих лёгких относительно симметрично. При лимфогенной диссеминации очаговые тени часто определяются в одном лёгком, преимущественно в средних отделах. Двусторонняя лимфогенная диссеминация обычно бывает асимметричной

Для подострого диссеминированного туберкулёза лёгких характерна субтотальная очаговая диссеминация с преимущественной локализацией очаговых теней в верхних и средних отделах лёгких. Очаговые тени в основном крупные (5-10 мм), малой или средней интенсивности (субтотальная крупная равноочаговая диссеминация), обычно с нечёткими контурами. Некоторые очаговые тени сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления, обусловленными распадом лёгочной ткани. Иногда деструктивные изменения представлены тонкостенными кольцевидными тенями.

Подострая диссеминация лимфогенного происхождения проявляется преимущественно односторонними очаговыми тенями в среднем и нижнем отделах лёгкого. Очаговые тени располагаются группами среди полосковидных и сетчатых теней лимфангита. При томографическом исследовании в корне лёгкого и средостении часто обнаруживают значительно увеличенные, уплотнённые, иногда частично кальцинированные лимфатические узлы.

Дифференциальная диагностика

Большое разнообразие клинических и рентгенологических проявлений диссеминированного туберкулеза легких обусловливает необходимость дифференциальной диагностики со многими другими диссеминированными поражениями.

Следует учитывать, что факторы, вызывающие дисбаланс иммунологических механизмов, могут быть обнаружены у многих больных с диссеминированным поражением легких не только туберкулезной, но и нетуберкулезной природы.

Клинические проявления при диссеминированных поражениях легких разной этиологии довольно однообразны — это одышка, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, реже кровохарканье. Симптомы поражения легких нередко сочетаются с более или менее выраженными проявлениями интоксикационного синдрома. При объективном клиническом обследовании больного, анализе лабораторных и рентгенологических данных прояснить диагностическую ситуацию часто не удается.

В процессе дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза наиболее ценными методами исследования являются бактериологическое исследование бронхиального содержимого, КТ с высоким разрешением и морфологическое исследование биоптата легкого, полученного при бронхоскопии, трансторакальной пункции, видеоторакоскопии или, надежнее всего, мини-торакотомии. К сожалению, в силу объективных трудностей верифицировать диагноз иногда не удается. В этих случаях для уточнения возможной туберкулезной этиологии процесса используют терапию ех juvantibus.

Наиболее часто диссеминированный туберкулез легких приходится дифференцировать с саркоидозом II стадии, карциноматозом, двусторонней неспецифической очаговой пневмонией, силикозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гистиоцитозом X, гемосидерозом, застойным легким вследствие сердечной патологии, некоторыми системными заболеваниями. Необходимо также иметь в виду возможность лекарственных, септических, ревматических и травматических Поражений легких.

Саркоидоз легких II стадии, как и подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез, может протекать бессимптомно. Заболевание выявляют при контрольной флюорографии или рентгенологическом исследовании. В других случаях больные обращаются за медицинской помощью в связи с появлением умеренно выраженных симптомов интоксикации, кашля с небольшим количеством мокроты, одышки, периодически возникающих болей в груди. Течение саркоидоза у большинства больных доброкачественное со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозных поражений. При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких учитывают, что саркоидозом чаще заболевают женщины. Нередко при саркоидозе наблюдают полное несоответствие между большими размерами внутригрудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с одной стороны, и хорошим самочувствием больного — с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения — это не только лимфатическая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у 1/4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная. Характерны гиперкальциемия и повышение количества гамма-глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скопление очагов в средних и нижних отделах легких. При бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнаружены саркоидные гранулемы. Сканирование с изотопом 67 Ga позволяет обнаружить его накопление в лимфатических узлах. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологическим исследованием лимфатического узла, слизистой оболочки бронха или ткани легкого. Для получения материала применяют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоскопию. В биоптате обнаруживают свежую или рубцующуюся эпителиоидно-клеточную гранулему без перифокального экссудативного воспаления и казеозного некроза. В поздних стадиях саркоидная гранулема подвергается гиалинизации и фиброзу.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания. Однако иногда метастазы в легких обнаруживают раньше первичной опухоли.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Состояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рентгенологическом исследовании выявляют густую мелкоочаговую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Очаги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мономорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую кишку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получения биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини-торакотомии.

Двусторонняя неспецифическая очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются кашель, выделение слизисто-гнойной мокроты, многочисленные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число очаговых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть увеличены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная терапия быстро приводит к улучшению состояния и положительной рентгенологической динамике.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии представлена в табл.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза, саркоидоза II стадии, карциноматоза, двусторонней очаговой пневмонии

Признак Диссеминированный туберкулез Саркоидоз II стадии Карцинома

тоз

Двусторонняя очаговая пневмония
Возраст,

пол

Лица любого возраста, мужского и женского пола Чаще женщины молодого и среднего возраста Чаще у взрослых независимо от пола Независимо от возраста и пола, чаще после переохлаждения
Периферические лимфатические узлы Не увеличены Множественные до 1,5 см в диаметре Увеличенные при метастазировании Норма
Начало и течение заболевания Острое и подострое, прогрессирующее, с преобладанием симптомов интоксикации Чаще постепенное с возможным поражением других органов и нередкой спонтанной регрессией Чаше постепенное; нередко после лечения по поводу опухоли с внелегочной локализациией Острое или подострое, прогрессирующее, с выраженными симптомами поражения легких и интоксикацией
Рентгенологические признаки Симметричная очаговая диссеминация — тотальная при остром течении; при подостром и хроническом течении диссеминация преимущественно в верхних и средних отделах Двусторонняя очаговая диссеминация в основном в средних и нижних отделах; двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов Мономорфная очаговая диссеминация с локализацией очагов в различных отделах легкого Множественные

очаговые тени в обоих легких; иногда расширение корней легких; быстрое рассасывание очагов на фоне адекватной терапии

Бронхоскопия Норма. При осложнен

ном течении — туберкулез гортани, бронха

Утолщение слизистой оболочки, характерные участки с измененным сосудистым рисунком, иногда саркоидные гранулемы Выбухание стенки, катаральный эндобронхит Разлитая гиперемия слизистой оболочки, слизисто- гнойный секрет в просвете
Бактериологическое исследование мокроты Иногда МБТ+ МБТ- МБТ- МБТ-. Неспецифическая микрофлора
Чувствительность к туберкулину Отрицательная анергия при остром течении; нормергия или гиперергия при подостром Слабоположительная или отрицательная Слабоположительная или отрицательная Слабоположительная или отрицательная
Морфологическое исследование биоптата Элементы туберкуле

зной гранулемы

Элементы саркоидной гранулемы Ткань опухоли или опухолевые клетки Нейтрофилы, плазмоциты, эозинофилы

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких. Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения. Обнаружение МБТ в мокроте при картине силикоза является признаком смешанного заболевания — силикотуберкулеза.

Идиопатинеский фиброзирующий альвеолит предположительно имеет вирусную этиологию. В основе заболевания лежит утолщение межальвеолярных перегородок, которые инфильтрируются макрофагами. Постепенно макрофаги трансформируются в фибробласты и развивается распространенный интерстициальный пневмофиброз. Характерные клинические проявления: инспираторная одышка с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и гипоксемией, кашель, правожелудочковая недостаточность. На рентгенограммах вначале могут выявляться множественные очаги и фокусы в средних и нижних отделах легких, а затем вследствие буллезных и кистозных изменений формируется картина «сотового легкого». На компьютерных томограммах зоны активного альвеолита имеют вид «матового стекла». Верификация диагноза может быть достигнута при гистологическом исследовании биоптата легкого. Желательно избегать получения биоптатов из средней доли правого легкого и язычковых сегментов левого легкого, так как в них часто имеются другие, не свойственные альвеолиту фиброзные изменения.

Поражение легких при гистиоцитозе X чаще наблюдается у детей, подростков, лиц молодого возраста. Морфологической основой патологии являются гранулемы из гистиоцитов, эозинофилов, плазматических клеток, а также диффузная интерстициальная гистиоцитарная инфильтрация. На рентгенограммах легких отмечают мелкоочаговую диссеминацию и множественные не связанные с бронхами воздушные кисты Диаметром около 1 см («сотовое легкое»). У некоторых больных обнаруживают характерную для гистиоцитоза X триаду: несахарный диабет, экзофтальм, деструктивный остеолиз. Часто возникает односторонний или даже двусторонний пневмоторакс.

Экзогенный аллергический альвеолит патогенетически связан с реакцией легочной ткани на различные аллергены. Рентгенологическая картина характеризуется мелкими очагами диссеминации. Однако возможно формирование и более крупных очагов, аналогичных таковым при крупноочаговом диссеминированном туберкулезе. В дальнейшем, однако, рентгенологические изменения приобретают типичную для поздних стадий диссеминированных процессов картину диффузного фиброза, которая отличается от туберкулеза отсутствием очагов в легких. Для верификации диагноза необходима биопсия легкого. При гистологическом исследовании биоптата находят отек и инфильтрацию межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и эозинофилами. В поздней стадии биопсия не информативна — обнаруживают лишь диффузный фиброз легкого.

Гемосидероз легких возникает в результате повторных множественных кровоизлияний и диффузных отложений гемосидерина. Среди клинических проявлений заболевания должно быть отмечено кровохарканье. В отличие от диссеминированного туберкулеза в легких на фоне притупления перкуторного звука выслушивают значительное количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Особенностью рентгенологической картины является поражение преимущественно нижних и средних отделов легких и иногда — лимфатических узлов корней легких. Диагноз гемосидероза подтверждают при обнаружении в содержимом бронхов гемосидерофагов.

Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрального клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследование выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких. В плевральной полости иногда обнаруживают транссудат.

При системных заболеваниях с поражением соединительной ткани и сосудов возможны прогрессирующие изменения в легких, подобные по клинической и рентгенологической картине диссеминированному туберкулезу. Такие изменения наблюдают при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, узелковом периартериите, гранулематозе Вегенера. Следует иметь в виду, что у этих больных реакция на туберкулин обычно отрицательная, а при наличии деструкции в легких МБТ в мокроте не выявляются. Экссудативный плеврит при системной красной волчанке и узелковом периартериите как правило двусторонний, а при туберкулезе — односторонний. При необходимости верификации диагноза показана биопсия.

В лечении диссеминированного туберкулеза легких, кроме специфической антибактериальной терапии (противотуберкулезные препараты), большое значение имеют и другие методы лечения: противовоспалительные, десенсибилизирующие, антипротеазные, антиоксидантные препараты и иммуномодуляторы.

источник

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется нали­чием множества туберкулезных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в легких.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом легких диссеминированный туберкулез DS у 5-9%, среди со­стоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулезом редко. Диссеминированный туберкулез выявляется у лиц пожилого и старче­ского возраста, получающих иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулез среди всех форм туберкулеза легких со­ставляет 3-10%.

По клиническому течению: острейший, острый, подострый, хронический.

По размеру очагов: мелкоочаговый (до 2мм), среднеочаговый (2-6мм), крупноочаговый(6мм и более).

По механизму рассеивания: а) Гематогенный (очаговые тени мелкие и средние, симметричные, преимущественно в верхних отделах, начало заболевания острое или подострое, генерализованный процесс). б) Лимфогенный (очаги средние, в прикорневой зоне, нессиметричны, бессимптомное начало); в) Бронхогенный (наличие деструкции в верхних отделах лёгкого, если каверна слева, то возбудитель попадает с током воздуха в нижние отделы левого лёгкого, если справа, то может попасть как в левое, так и в правое лёгкое, так как верхний левый долевой бронх отходит от правого значительно ниже бифуркации, а правый значительно ближе к бифуркации. Очаги среднего или крупного размера в нижних отделах).

По распространённости процесса: а) ограниченный (очаги не спускаются ниже 3-го ребра) б) распространенный (занимает большую поверхность лёгкого) в) генерализованный (кроме лёгкого поражается какой-либо другой орган) г) полиорганный (несколько внелегочных очагов + неактивный туберкулез лёгких).

По происхождению: первичного и вторичного генеза.

По степени визуализации: рентген-негативный и рентген-позитивный.

Диссеминированный туберкулез возникает в ре­зультате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфагенногематогенным и редко лимфагеннобронхогенным путя­ми. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течение первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется мно­жественной очаговой диссеминацией в легких. При активном пер­вичном туберкулезе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после спонтан­ного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, из внелегочных туберкулезных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления непосредствен­но на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. Из внелегочного очага МБТ попадают в сосуды легкого после предшествующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги выявляются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распростра­няться в легкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфагенный диссеминированный туберкулез.

Попадания МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для воз диссеминированного туберкулеза. Необходимо сни­жение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета, а также повышение реактивности легоч­ной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции. Диссеминированный туберкулез развивается у не вакцинированных, у людей с иммунодефицитом, у людей применяющих иммунодепрессанты, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, при наличии инфекционных заболеваний, при применении физиотерапевт процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, на­пример, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулеза с поражением легких.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулеза, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные туберкулезные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса. На вскрытии у таких больных обнаруживаются во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.

При остром диссеминированном туберкулезе гематогенного генезав легких находят многочисленные мелкие, с просяное зерно очаги. Такую форму называютмилиарным туберкулезом. Появлению в легких бугорков предшест­вует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к по­вышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения МБТ из крови в легкие и развития васкулитов и лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляютсяпросовидные желто­вато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окруженный эпителиоидными и единичными­ гигантскими клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в легких может сопровождаться поражением более крупных сосудов, внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии. В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В легких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления. Очаги примилиарномикрупноочаговомдиссеминированном туберкулезе чаще пролиферативного характера, без выраженного перифокального воспаления.

Легкие поражаются симметрично на всем протяжении, реже – только верхние отделы (характер­ная особенность гематогенной диссеминации МБТ в легкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах легких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возмож­но воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отечны, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

В последую­щих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый скле­роз.

Хронический диссеминированный туберкулез легкихразви­вается в результате многократной гематогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется наличием очагов различной величины, формы и морфологической структу­ры — от свежих с воспалительной реакцией до кальцинирован­ных. У некоторых больных обнаруживают каверны с тонкой капсулой трехслойного строения с небольшим перифокальным воспалением —штампованные каверны. Каверны обычно распо­лагаются симметрично в обоих легких. Пестроту морфологиче­ских изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегоро­док, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, руб­цы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого же­лудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелегочного туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез у 2/3 боль­ных выявляется при обследовании в связи с появлением раз­личных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях.

При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулеза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адина­мия, головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септиче­ским состоянием или с пневмонией. У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Легочная форма: симптомы поражения органов дыхания, гектическая лихорадка, одышка, акроцианоз, сухой, затем влажный кашель. Объективно: дыхание ослаблено, мелкопузырчатые хрипы, при перкуссии коробочный оттенок.

Тифоидная форма: симптомы интоксикации преобладают над симптомами поражения органов дыхания. Начало острое, гектическая температура, Лихорадка, спутанность сознания, бред, одышка, сухой кашель, разеолёзная сыпь на коже без типичной локализации.

У таких больных диагности­руют распространенный диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулеза легких.

Вариант хронического воспалительного, илигранулематозного заболевания. Наиболее частый при диссеминированном туберкулезе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, пониже­ние работоспособности, раздражительность, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъемы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с легочным кровохарканьем или кровотечением. При рентгенологическом обследовании боль­ных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминация, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез легких может протекать бессимптомно, и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулеза могут быть симптомы внелегочного туберкулеза: изменение голоса и боль в горле при туберкулезе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулезе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулезе. Плеврит может предшествовать раз­витию диссеминированного туберкулеза легких или быть его ос­ложнением. Диссеминированный туберкулез легких осложняется туберкулезным менингитом, который может быть первым прояв­лением генерализованного туберкулеза.

При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со све­жим диссеминированным туберкулезом изменений не выявляется.

У больных с длительным хроническим течением туберкулеза лег­ких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над легкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой – укорочен­ный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпаниче­ский над нижними.

При аускультации дыхание может быть везикулярным, уси­ленным, ослабленным везикулярным, жестким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хрони­ческом бронхите — сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгенологический метод является ос­новным в диагностике диссеминированного туберкулеза легких и определении вариантов диссеминации. При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких обнаруживаются симмет­рично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно четкими контурами. Очаги располо­жены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в легких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечеткими контурами. Возможно слия­ние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более гус­то расположенные в верхних отделах легких. Из-за большого количествава очагов не видны мелкие сосудистые стволы.

При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуютсяся в верхних отделах легких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Легочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднен в нижних (викарная базальная эмфи­зема). Если появляются полости распада, они располагаютсяся в верхних долях легких.

Для лимфогенной диссеминации типично поражение преиму­щественно одного легкого. В рентгенологической картине пре­обладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяют­ся множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преиму­щественно в прикорневой области легкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, час­тично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулезом может быть от гиперергической до слабо положительной или отрицательной. При острых фор­мах туберкулеза реакция в начале заболевания умеренно выраженная или гиперергическая, однако по мере прогресс процесса она угасает и вскоре становится отрицательной (отри­цательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулезе чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулеза туберкулинов чувствительность снижается до уровня нормергической реакции.

В мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных и еще реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют человеческий вид МБТ. Однако при на­личии внелегочного очага туберкулеза может быть выявлен бычий вид возбудителя.

У больных милиарным туберкулезом легких МБТ обнаруживаются редко в связи с отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым туберкулезом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический диссеминированный туберкулез в фазе распада также сопровож­дается бактериовыделением.

В крови больных с острыми формами туберкулеза определяются лейкопения, снижение эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При обострении хронического диссеминированного туберкулеза – уве­личение лейкоцитов до (12—20) 10 9 /л,палочкоядерных нейтро­филов, лимфопения, моноцитоз и повышение СОЭ.

У больных диссеминированным туберкулезом, особенно при острых формах, снижены антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению иммуномодуляторов. В результате туберкулезной интоксикации у больных возникает недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции ГК, МК, прогестерона, тестостерона и других гормонов, регулирующих формирование иммунного ответа. Назначение кортикостероидных препаратов таким больным способствует коррекции подобных нарушений.

При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулезом легких можно обна­ружить высыпания бугорков на слизистой оболочке бронхов, ко­торые являются причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или рубцы после перенесен­ного туберкулеза бронха.

Если данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки Dsтуберкулеза, эндоскопию дополняют биоп­сией стенки бронха, легкого. Иногда при диссеминированном туберкулезе для подтвержденияDSприбегают к трансторакальной пункции или открытой биопсии легкого. У больного туберкулезом в биоптате обнаруживают специфические грану­лемы.

Большое значение имеют данные о заболевании туберкулезом в семье, для детей и подростков – вираж туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшествующее или сопутствующее поражение туберкулезом других органов. Выраженность интоксикации характеризует не форму диссеминированного туберкулеза, а только его тяжесть и степень активности процесса. R-картина: в обоих легких множественные однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с преимущественной локализацией в верх­них отделах легких при хронической диссеминации; поражение лимфатичес­ких узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней генерализации туберкулеза и кальцинации при поздней генерализации туберкулеза. Диагностика диссеминированного туберкулеза затрудняется тем, что с увеличением остроты и тяжести заболевания чувствитель­ность к туберкулину снижается вплоть до отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом брон­хов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулеза обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулеза, в связи с чем возникает необходимость его морфологического подтверждения.

1. Хороший снимок, томограмма

Типичная клиника (острое начало, тяжелое течение)

Исключена тотальная мелкоочаговая пневмония (нет эффекта от антибиотиков).

Туберкулез других органов – клиника на 1 месяц и больше опережает появление изменений в легких

Морфологическая верификация – торакотомия

Положительный результат на противотуберкулезный препарат

Продолжительность от 12 месяцев в стационаре, 4 препарата (И, Р, С, Э), через 2 месяца отменяют С, еще через 3-4 месяца отменяют Э + патогенетическая терапия, дезинтоксикация, ГКС, парентеральное питание. Часто осложняется ДВС – коагулограмма.

Выздоровление с полным рассасыванием, с образованием пневмосклероза, с пневмосклерозом и плотными очагами туберкулезного воспаления; смерть.

источник

Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма, которая характеризуется образованием множественных туберкулезных очагов вследствие гематогенной, лимфогенной или лимфогематогенной диссеминации МБТ, значительной распространенностью процесса (от 3 сегментов до тотального поражения) и двусторонней локализацией.

Особенности патогенеза диссеминированного туберкулеза следующие:

• характерна бактериемия , т. е. циркуляция МБТ в кровеносном русле. Это необходимое условие для гематогенной диссеминации, наблюдающейся в 90% случаях диссеминированного туберкулеза. Реже встречается лимфогенная диссеминация – около 10% случаев. Возможен смешанный путь диссеминации – лимфогематогенный. Бактериемия длится от нескольких дней до нескольких недель;

• массивность инфекции: люди из туберкулезных очагов болеют в 2 раза чаще остальных;

• источником распространения МБТ чаще всего бывают свежие очаги во внутригрудных лимфатических узлах или в легочной ткани или старые кальцинированные очаги, в том числе очаги Гона, внелегочные очаги, прежде всего – в костях и почках;

• провоцирующую роль могут играть физические факторы: гиперинсоляция, резкое охлаждение, неправильное назначение физиотерапевтического лечения;

• необходимо особое состояние макроорганизма. Группами риска по развитию диссеминации являются: 1) люди с функциональной патологией вегетативной нервной системы; 2) больные с хроническими изнуряющими болезнями (сахарный диабет, онкологические заболевания); 3) беременные, женщины в послеродовом периоде, подростки, старики; 4) лица с иммунодефицитными состояниями различной природы, в том числе больные с ВИЧ-инфекцией, наркоманы, больные, получающие цитостатическую, гормональную терапию.

Выделяют три варианта клинического течения диссеминированного туберкулеза:

• острый диссеминированный (милиарный);

Для милиарного туберкулеза характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными очагами. Очажки размером 2–2,5 мм располагаются по ходу капилляров и имеют преимущественно продуктивный характер. Милиарный туберкулез обычно развивается в результате генерализации инфекции в организме, при этом наряду с легкими поражаются почки, селезенка, печень и другие органы. Но в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в легких. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез чаще встречается у детей в раннем возрасте. Острый милиарный туберкулез у взрослых возникает в основном на фоне иммунологической недостаточности.

Клиническая картина. Заболевание начинается с общих нарушений. Состояние больных быстро ухудшается: повышается температура до 39–40 оС, развиваются одышка, тахикардия, цианоз, иногда – желтушное окрашивание кожных покровов. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. При объективном обследовании – состояние больного тяжелое. Над легочной тканью – тимпанит, дыхание жесткое или ослабленное, немногочисленные сухие и влажные хрипы. Характерны гепато– и спленомегалия. В анализе крови отмечаются: лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на фоне прогрессирования заболевания, моноцитоз, лимфопения, эозинопения, сдвиг формулы влево, но без токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ резко повышена. В моче обнаруживается белок.

Проба Манту по мере прогрессирования болезни становится низкой и отрицательной. МБТ в мокроте обнаруживаются редко.

Рентгенологические изменения в первые дни характеризуются смазанностью легочного рисунка, а затем – его уплотнением в виде мелкопетлистой сетки. Спустя несколько дней появляются множественные однотипные, хорошо отграниченные очаги округлой формы величиной с просяное зерно – милиарные очаги. Они расположены в виде цепочек симметрично и равномерно на всем протяжении легочной ткани.

При нераспознанном милиарном туберкулезе его клинические проявления прогрессируют, количество очагов нарастает, в процесс могут вовлекаться внутренние органы и менингеальные оболочки. В случае отсутствия лечения больные погибают от тяжелой интоксикации и гипоксии. При своевременно начатой специфической терапии прогноз милиарного туберкулеза в большинстве случаев благоприятный.

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез

Подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез характеризуется наличием множественных крупных однотипных очагов, расположенных преимущественно симметрично в верхних отделах легких. Очаги могут сливаться с образованием инфильтратов. При прогрессировании процесса образуются каверны, которые бывают тонкостенными или дырчатыми и располагаются симметрично (штампованные каверны). С образованием каверн происходит присоединение бронхогенного пути распространения инфекции. Для подострого диссеминированного туберкулеза характерны вовлечение в процесс плевры и наличие очагов внелегочных локализаций туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез встречается у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Клиническая картина. Заболевание может протекать под маской гриппа, бронхита, пневмонии, иногда начинается с экссудативного плеврита. Отмечаются интоксикационный синдром с субфебрильной или фебрильной температурой, кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышка. Все симптомы нарастают в течение 2 – 4 недель и достигают значительной степени выраженности. Больные могут отмечать повышенную возбудимость, раздражительность, нарушение сна. Иногда первым симптомом заболевания является кровохарканье. В отдельных случаях на первое место выходят симптомы внелегочных локализаций (гортань, почки, придатки матки, кости).

Данные обследования. При осмотре может определяться снижение массы тела больного, бледность с сероватым колоритом кожи. Отмечается укорочение перкуторного звука в верхних отделах легких, в нижних – умеренный тимпанит. Дыхание в верхних отделах жесткое, небольшое количество мелкопузырчатых хрипов на верхушках, в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. По мере прогрессирования процесса количество влажных хрипов возрастает. Со стороны крови: анемия, лейкоцитоз до 12–14 ? 109/л, палочкоядерный сдвиг до 7–14%, характерны лимфопения, моноцитоз, СОЭ до 20– 30 мм/ч. Туберкулиновая чувствительность у многих больных гиперергическая. МБТ+ в мокроте. Характерно поражение бронхов, образование внелегочных очагов поражения: туберкулез глаз, костей и суставов, мочеполовых органов.

Рентгенологически при подостром диссеминированном туберкулезе определяются однотипные крупные очаги (5–10 мм) с тенденцией к слиянию, в обоих легких – симметрично. В верхних отделах очаги более крупные, в нижних – меньшего размера и интенсивности, что отражает этапность их возникновения. В верхних долях легких обнаруживаются полости распада, преимущественно тонкостенные, которые часто располагаются симметрично, – «штампованные каверны».

Течение и исход. Подострый диссеминированный туберкулез имеет наклонность к прогрессирующему течению. При неблагоприятном развитии возможен переход в бронхолобулярную казеозную пневмонию с вовлечением в процесс легочной ткани на всем протяжении, специфическим поражением кишечника и гортани. В доантибактериальную эру процесс заканчивался смертью больных в течение 4–6 мес. В настоящее время при своевременно начатом и полноценном лечении, отсутствии лекарственной устойчивости МБТ прогноз, как правило, благоприятный. Однако полное рассасывание очагов при подостром диссеминированном туберкулезе наблюдается реже, чем при остром процессе.

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез

Хронический диссеминированный туберкулез на начальном этапе характеризуется появлением немногочисленных очагов симметрично в верхушках обоих легких. Затем происходит апикокаудальное (т. е. сверху вниз) распространение процесса с образованием новых очагов. На поздних этапах образуются полости распада преимущественно в верхних отделах легких с формированием штампованных каверн, расположенных часто симметрично. Характерно наличие внелегочных локализаций. Клинически процесс протекает волнообразно, со сменой периодов обострений и интервалов между ними.

Клиника хронического диссеминированного туберкулеза характеризуется незаметным началом. Отмечаются похудание, утомляемость, небольшие подъемы температуры, покашливание со скудной мокротой. Характерны признаки дисфункции нервной и эндокринной систем. Хронический диссеминированный туберкулез может протекать под маской астматического бронхита. Если заболевание своевременно не выявляется, клинические проявления нарастают: отмечаются одышка, повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. Наблюдается синдром, характерный для формирования каверны: влажные хрипы, кашель с мокротой, кровохарканье, появление МБТ, – это 4 признака развивающегося распада. Иногда заболевание дебютирует экссудативным плевритом. Вследствие гематогенной диссеминации МБТ возможны также, одновременно с легкими, поражение эндокринной системы (щитовидная железа, надпочечники) и развитие внелегочных очагов с наиболее частой локализацией специфического поражения в гортани.

Данные обследования. При осмотре больного определяются бледность, похудание, снижение тургора тканей. Иногда наблюдаются явления гипертиреоза: потливость, тахикардия, блеск глаз, лабильность вазомоторов. Перкуторный звук укорочен в верхних отделах легких, в нижних – коробочный звук из-за эмфиземы. В верхних отделах могут выслушиваться сухие и влажные хрипы на фоне ослабленного или бронхиального дыхания, в нижних отделах легких – ослабленное дыхание.

При вспышке хронического диссеминированного туберкулеза и при образовании полостей отмечаются увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, возможны моноцитоз и лимфоцитопения. В мокроте часто обнаруживаются МБТ. Туберкулиновые пробы чаще положительные, нормергические.

Рентгенологически характерны двусторонность поражения, полиморфизм очагов: разные их размеры и стадии развития. Обычно в верхних отделах легких очаги более крупные, сливающиеся, могут обнаруживаться каверны. По направлению сверху вниз очаги в легочной ткани уменьшаются по размеру и интенсивности. Выражен интерстициальный склероз, участки фиброза преимущественно в верхних отделах и эмфиземы – в нижних.

Течение и исход. Течение процесса длительное, волнообразное. При своевременно начатой комплексной терапии возможно достижение клинического излечения. При неблагоприятном течении и позднем выявлении процесса хронический диссеминированный туберкулез переходит в двусторонний кавернозный и фиброзно-кавернозный.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза

Существует около 200 заболеваний различной природы, объединенных рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Диссеминированный туберкулез легких в клинической практике наиболее часто приходится дифференцировать со следующими из них.

Двусторонняя мелкоочаговая пневмония – возникает при гематогенном распространении инфекции в легких, чаще как осложнение гриппа, микоплазменной инфекции, ассоциаций возбудителей (вирусы и бактерии), сепсиса. Характерно острое начало с резко выраженными симптомами интоксикации. В легких выслушиваются многочисленные влажные и сухие хрипы. Рентгенологически определяются различного размера нечетко очерченные тени на фоне усиленного легочного рисунка преимущественно в средних и нижних отделах легких. При адекватной антибактериальной терапии очаги в течение 10–15 дней рассасываются.

Пневмомикоз – обычно вызывается грибами рода Candida. Встречается в острой и хронической формах. Острая форма чаще всего возникает на фоне лечения антибиотиками, цитостатиками, глюкокортикоидами. Заболевание на начальных стадиях по клиническому течению напоминает бронхит. Рентгенологически определяются множественные пятнистые затенения, имеющие вид «снежных хлопьев», более крупные – в нижних отделах. Корни расширены, могут образовываться тонкостенные полости. Диагностика основывается на посевах мокроты и серологических реакциях.

Экзогенный аллергический альвеолит возникает вследствие вдыхания органической и неорганической пыли (болеют работники птицефабрик, мукомолы и др.). При остром течении симптомы исчезают через 12–24 ч. При хроническом течении прогрессируют одышка, кашель, характерен субфебрилитет. Рентгенонологически – интерстициальные изменения, могут быть милиарные очаги. В исходе формируется ячеистый фиброз, больше выраженный в верхних отделах. При хроническом течении информативна открытая биопсия.

Пневмокониозы – профессиональные заболевания, связанные с воздействием пыли, сопровождающиеся выраженным фиброзом. В диагностике важен профессиональный анамнез.

Бронхиолоальвеолярный рак – аденокарцинома из эпителия слизистых желез бронхов. Характерны кашель с обильной пенистой мокротой (до 2 л в сутки и более), одышка, похудание. Рентгенонологически – очаговые тени преимущественно в нижних и средних долях легких с тенденцией к слиянию, интерстициальные изменения. В мокроте могут быть найдены раковые клетки.

Карциноматоз легких – метастатическое поражение легких при раке легких, желудка, поджелудочной железы, молочной железы, прямой кишки, почек и др. Рентгенонологически – множественные очаговые образования различного генеза и плотности. Может быть сетевидный лимфангит и увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

Саркоидоз. Необходимо дифференцировать диссеминированный туберкулез с саркоидозом II и III cтадий. Во II стадии саркоидоза внутригрудные лимфоузлы увеличены. Характерно усиление легочного рисунка в прикорневых и средних отделах легких, множественные мелкие очаги размером 2,5–5 мм, расположенные симметрично. В III стадии саркоидоза лимфоузлы могут не определяться. Развиваются диффузный пневмосклероз, участки цирроза, эмфизема. При исследовании биопсийной ткани лимфоузлов, легких, слизистой оболочки бронхов можно обнаружить саркоидную гранулему, состоящую из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса без творожистого некроза.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена-Рича). Заболевание может начинаться остро (более чем в половине случаев) с подъема температуры до 38–40 оС или постепенно. Течение неуклонно прогрессирующее. Основная особенность – нарастающая одышка, дыхательная недостаточность. Характерны пальцы в виде «барабанных палочек», ногти – «часовые стекла». При аускультации определяется нежная или грубая крепитация. Рентгенонологически – усиление легочного рисунка, его сетчатая деформация, преимущественно в нижних отделах, могут быть милиарные очаги. При прогрессировании нарастает тяжистость легочного рисунка. Диагностическую ценность имеет биопсия легких.

Коллагенозы – имеют клиническую картину соответствующего заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит и др.) в сочетании с легочным васкулитом.

Гемосидероз – идеопатическая бурая индурация легких. Характерны: кровохарканье, ржавая мокрота, боли в грудной клетке, бледность, цианоз, в легких – влажные хрипы. В крови – анемия, анизо– и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. В мокроте – сидерофаги, положительная реакция Кумбса, положительная десфераловая проба. При чрезбронхиальной биопсии легких в альвеолах выявляются сидерофаги. Рентгенонологически – очаги от 1–2 мм до 1–2 см и более в средних и нижних отделах обоих легких. В фазе ремиссии определяется фиброз, мелкие очажки.

Синдром Гудпасчера – геморрагическая пневмония с нефритом. Характеризуется прогрессирующим кровохарканьем, инфильтратами пятнистой структуры в легких. Характерны сидерофаги в мокроте, изменения в моче – гематурия, цилиндрурия, протеинурия.

Шоковое легкое – возникает при различных видах тяжелого шока (травматический, кардиогенный, бактериемический, ожоговый). Характерно быстрое развитие дыхательной недостаточности, обильные крепитирующие хрипы, сосудистая недостаточность. Рентгенонологически определяются усиление легочного рисунка и мелкоочаговые изменения преимущественно в нижних отделах легких.

источник