Железодефицитная анемия у детей степени

Бледный, вялый, плохо кушающий ребенок – это всегда головная боль для мамы. Такое состояние заслуженно вызывает тревогу родителей и требует от них определенных действий, первым из которых, конечно же, должен быть визит к педиатру.

Одной из причин подобных изменений внешнего вида и поведения может быть железодефицитная анемия у детей, симптомы которой – это только вершина айсберга.

Все органы и ткани в нашем теле нуждаются в кислороде. Чтобы его доставка была бесперебойной, в организме существует красное кровяное тельце – эритроцит. Это клетка в виде двояковогнутого диска, внутреннее содержимое которой богато гемоглобином.

Гемоглобин – красный пигмент, содержащий железо, способное связываться с кислородом. Основной запасник для железа внутри клеток – это белково-железистый комплекс ферритин. Он есть практически во всех органах и тканях. Трансферрины – белки, переносящие железо от места его всасывания из пищи в 12 перстной кишке к формирующимся эритроцитам.

Когда уровень железа в организме падает, снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Развивается железодефицитная анемия у ребенка, ранее именовавшаяся также малокровием.

Недостаток железа и кислорода накладывают свой отпечаток и придают ребенку определенные особенности. Симптомы у детей складываются в несколько групп:

Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

  • бледность,
  • вялость,
  • утомляемость,
  • капризность,
  • нарушение обучаемости,
  • головные боли,
  • шум в ушах,
  • одышка, сердцебиения,
  • головокружения,
  • потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

  • Кожные изменения: это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
  • Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми. Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
  • Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия, поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
  • Извращаются обоняние и вкус. Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
  • Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов. Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание, ребенок может давиться при еде.
  • В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса.

Именно по этой причине грудные младенцы на искусственном вскармливании часто к четвертому-пятому месяцу отказываются от смесей. Мама в панике начинает перебирать разные сорта детского питания. А проблема кроется в том, что в программе рахита у грудного ребенка началась анемия.

  • Поражаются и верхние дыхательные пути. В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
  • Падают местный и общий иммунный ответ. Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
  • Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

  • утомляемость,
  • легкая одышка,
  • плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

  • В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
  • Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
    • McV (средний объем эритроцитов) и
    • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
      Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

В биохимическом анализе крови отмечают:

  • снижение ферритина, сывороточного железа ( 69 мкмоль на литр),
  • насыщение трансферрина железом также будет ниже нормы (

Анемия у детей раннего возраста также частый результат неправильной организации питания. В 2 года, 3 года ребенок нередко проявляет характер и пищевые пристрастия: отказывается от некоторых блюд или видов пищи, упрямится или стремится только к сладкому.

Всем известны истории про малышей, питающихся, со слов мамы, одними печеньями или напрочь отказавшимися от мяса в пользу сосисок или пельменей. Тем не менее, если на столе малыша не присутствует полноценный животный белок, красное мясо или яйца, потребуется дополнительная медикаментозная профилактика железодефицитной анемии.

В сутки ребенку до трех лет требуется с пищей 7 мг железа.

Отчасти проблему можно решить с помощью все тех же покупных каш с добавлениями железа или специального обогащенного детского печенья. К сожалению, мифы о том, что зеленые яблоки, гречка или петрушка могут обеспечить организм достаточным количеством железа, — всего лишь мифы.

Овощи и фрукты в рационе призваны обеспечить нас аскорбиновой кислотой, которая усиливает всасывание железа. Миоглобин красного мяса остается оптимальным по доступности и усвояемости источником железа.

Вегетарианство – это осознанный выбор взрослого, вольного распоряжаться своей жизнью и здоровьем, но вовлекать в него растущего ребенка по меньшей мере легкомысленно.

Сбалансированная диета должна быть и у детей боле старшего возраста, включая подростков. Для них содержание железа в пище должно составлять от 5 до 15 мг.

Нарушения транспорта железа за счет дефектов трансферрина также можно отнести к нарушениям поступления микроэлемента.

К этой категории могут относиться острые и хронические кровотечения. За исключением массивных, возникших в результате травмы кровопотерь, не всякое кровотечение может приводить к анемизации.

Если ребенок разбил губу, оцарапался или даже порезал палец, с большой долей вероятности запас железа в депо позволит ему компенсироваться и избежать анемии. Более значимыми должны быть хронические кровопотери, например, при мелких кровоизлияниях в кишечнике:

  • на фоне бактериальных кишечных инфекций,
  • диеты,
  • ранним введением коровьего молока,
  • трещин анальной области,
  • неспецифического язвенного колита,
  • при язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки.

Особенно это значимо для детей, угрожаемых по анемии:

  • с недостатком поступления железа,
  • недоношенных,
  • детей от рождения до введения прикорма мясом.

Гельминтозы могут приводить к повреждениям слизистой кишечника и мелким хроническим кровотечениям. Анкилостомы, некаторы, власоглавы напрямую питаются кровью из кишечной стенки. Аскариды и их личинки вызывают механические повреждения слизистой.

Отдельного внимания заслуживают девочки с начала менструальных кровотечений. Они требуют назначения препаратов железа на весь период кровотечений в лечебной дозировке в качестве первичной профилактики анемии.

Под этот пункт попадают все проблемы, связанные с ферментопатиями и заболеваниями кишечника, затрудняющие усвоение и транспорт железа. Здесь и синдромы мальдигестии и мальабсорбции при хронических колитах, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона, в программе инфекционных энтероколитов, дисбактериоза (синдрома повышенного бактериального обсеменения кишечника), муковисцидоза. Поражения 12 перстной кишки (дуоденит, лямблиоз).

Недоношенные младенцы попадают в группу риска из-за незрелости органов кроветворения и более скудного депо, достающихся им при рождении.

Быстро растущие дети всех возрастов от младенцев до подростков также нуждаются в большем количестве микроэлемента.

Ранее расход железа в очагах воспаления при хронических заболеваниях ЛОР-органов, дыхательной, пищеварительной систем, болезнях почек и мочевыводящих путей, онкопатологиях, зудящих дерматозах также относился к железодефицитной анемии. Сегодня это состояние выделяют в анемию хронических болезней и считают отдельным заболеванием.

Основными целями, которые преследует лечение железодефицитной анемии у детей, — это устранение причин недостатка железа, восстановление уровней гемоглобина и эритроцитов, а также насыщение депо микроэлемента. Поэтому в корне не верно просто давать ребенку железосодержащие препараты до того момента, как уровни гемоглобина и эритроцитов в анализах крови достигнут возрастной нормы.

Организация рационального питания с учетом потребностей ребенка, избавление его от инфекционных очагов, гельминтов, воспалительных заболеваний и ферментопаий, первичная и вторичная профилактика (после того, как проведено лечение у детей) – ключевые направления, которые должны сочетаться с назначением препаратов.

  • В питании должны присутствовать животные белки (красное мясо, говядина, печень, рыба, птица, творог), овощи и фрукты, кисломолочные продукты, улучшающие всасывание железа.
  • Ограничиваются бобовые, орехи, крепкий чай и кофе, препятствующие всасыванию железа из кишечника.

При выборе препаратов преимущество признается для форм для приема через рот (капель, таблеток, капсул, сиропов). Эти формы более естественно, чем уколы восполняют железистый дефицит.

Так как надо еще и насытить депо, то анемия:

  • 1 степени у ребенка (легкая) требует курса в течение 3 месяцев,
  • средней тяжести – 4,5 месяца,
  • тяжелая – полугода.

Если развилась железодефицитная анемия у детей, лечение рационально вести препаратами с солями трехвалентного железа, которые позволяют с начала лечения давать необходимую дозу. Не раздражают кишечник и лучше переносятся, чем железо двухвалентное.

Форма препарата Название
Таблетки
  • Мальтофер (100 мг железа в жевательной таблетке),
  • Мальтофер Фол (100 мг железа+ 0,35 мг фолиевой кислоты),
  • Феррум лек (100 мг в таблетке),
  • Биофер (100 мг железа+0,35 мг фолиевой кислоты)
Сироп, капли, раствор
  • Мальтофер (50 мг железа в 1 мл раствора, 10 мг в 1 мл сиропа)
  • Феньюльс комплекс (сироп 50 мг в 1 мл=20 каплям) – после 4 месяцев,
  • Ферлатум (раствор 40 мг в 15 мл),
  • Феррум лек (сироп 10 мг в 1 мл).
Растворы для инъекций
  • Мальтофер (ампулы по 2 мл – 100 мг железа, 1 мл- 50 мг для внутримышечного введения),
  • Феррум Лек (100 мг в 2 мл, для внутримышечного введения, с 4 месяцев),
  • Венофер (20 мг в 1 мл для внутривенного введения),
  • Аргеферр (20 мг в 1 мл – 100 мг на ампулу 5 мл, для внутривенного введения),
  • Космофер – только старше 14 лет, 50 мг в мл.

Эти препараты ребенок должен получать в зависимости от цели терапии (Федеральные клинические рекомендации по ведению анемии у детей):

  • при лечении анемии в дозе 5 мг на кг веса в сутки.
  • при сидеропеническом синдроме (скрытый дефицит железа) половину дозы от расчетной.
  • для профилактики железодефицита детям до 3 лет — 1.5 мг Fe на кг. веса ребенка, старше 3 лет — 1/2 от лечебной дозы.
Название Характеристика
Фенюльс (45 мг железа в 1 капсуле) Поливитаминное средство, содержащее железо, фолиевую кислоту и витамин C. Выпускается в капсулах, поэтому не вызывает сильного раздражения желудка и слизистой.
Ферро-Фольгамма (37 мг железа+5мг фолиевой кислоты+0,01 мг вит.В12 + 100 мг вит.С Желатиновые капсулы с витамином C и фолиевой кислотой
Тотема (5мг железа в 5 мл раствора для приема внутрь) Железосодержащий препарат с добавлением марганца и меди. Выпускается в ампулах для перорального приема (10 мл по 20 штук в упаковке).
Актиферрин (34,5 мг железа в капсуле; 9,48 мг в 1 мл раствора для приема внутрь; 34 мг в 5 мл сиропа). Содержит серин, который улучшает всасывание железа.

Для расчета доз этих средств учитывают не только вес, но и возраст ребенка.

  • До 3 лет – 3 мг на кг веса в сутки,
  • Старше 3 лет – 45-60 мг в сутки,
  • Подростки до 120 мг в сутки.
До 3 лет От 3 до 6 лет От 7 лет и старше
  • Актиферрин капли
  • Гемофер капли
  • Мальтофер капли
  • ФеррумЛек сироп
  • Мальтофер сироп
  • Актиферрин сироп
  • ФеррумЛек сироп
  • Ферроплекс драже
  • Ферронат раствор
  • Тотема раствор
  • Мальтофер жеват. табл.
  • Тотема раствор
  • Тардиферон табл.
  • Гемофер табл.
  • Актиферрин капс.
  • Ферроградумент табл.
  • Ферронат раствор
  • ФеррумЛек жеват. табл
  • Ферроплекс драже
  • Тяжелая форма анемии.
  • Непереносимость таблеток, сиропов или растворов для приема через рот.
  • Отсутствие эффекта от лечения пероральными лекарствами.
  • Наличие язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки или операций на желудочно-кишечном тракте.
  • Хронические болезни кишечника (НЯК, болезнь Крона).
  • Почечная недостаточность до или во время диализа.
  • Противопоказания или отказ родителей от переливания эритроцитарной массы.
  • Для быстрого насыщения железом.

Если развилась тяжелая анемия, которая встречается не чаще, чем в 3% случаев, у детей лечение может потребовать переливания эритроцитарной массы.

  • К 3 недели терапии в анализе крови повышаются ретикулоциты, а гемоглобин повышаться может и плавно и скачкообразно.
  • На 3-4 неделе гемоглобин должен повышаться в крови.
  • Через 2 месяца должны уменьшаться и симптомы анемии у ребенка.

После нормализации гемоглобина резко прекращать лечение нельзя, поскольку гемоглобин снизится достаточно быстро снова. При раннем отказе от препаратов возникают рецидивы анемии в ближайшие месяцы. Поэтому после восстановления гемоглобина в крови продолжают терапию в 1/2 лечебной дозы.

Одним из главных признаков эффекта от приема лекарств железа — это исчезновение или уменьшение слабости мышц. Это объясняется тем, что Fe является частью ферментных комплексов, участвующих в сокращении мышц.

При приеме препаратов железа кал приобретает черный цвет. Это нормально и не опасно. После отмены препарата цвет кала нормализуется в течение 2-3 дней.

При лечении возможно развитие побочных явлений, которые в некоторых случаях требуют замены препарата, дозы или изменение кратности приема:

  • Солевые форм препаратов в начале их приема могут послаблять стул. Поэтому начинают прием с 1/4 или 1/2 расчетной дозы в течение 2 недель, скорость увеличения дозы до лечебной зависит от состояния ЖКТ ребенка и от уровня дефицита железа.
  • Препараты 2-валентного Fe взаимодействуют в ЖКТ с едой и жидкостями, что затрудняет усвоение железа. Поэтому их принимают за час до еды.
  • Препараты 3-валентного Fe не требуют изменения начальных дозировок, т.к. пища не влияет на усвоение железа и их прием показан в полной дозе вне зависимости от приема пищи.

Профилактика анемии у детей проводится по следующим схемам:

  • Доношенные дети на грудном вскармливании или смешанном (грудное не менее 23) от 4 месяцев до введения первого прикорма дополнительно нуждаются в 1 мг железа на кг веса в сутки.
  • Искусственники на смесях, обогащенных железом, в препаратах не нуждаются. Те, кто питается смесями с низким содержанием железа – тактика из предыдущего пункта.
  • Недоношенные дети при естественном вскармливании нуждаются в 2 мг железа на кг веса в сутки с 1 месяца до введения прикорма илил до перевода на смеси, обогащенные железом.
  • Профилактика проводится в обязательном порядке у менструирующих девушек любым пероральным препаратом в лечебной дозе на протяжении всех дней менструации.
  • Дети с высокими рисками анемий (низкий социально-экономический статус, вегетарианство, аллергии на животный белок, заболевания ЖКТ, быстрый рост и т.д.) раз в год должны проходить скрининговый опрос и сдавать кровь из пальца.

Читайте также:  Уход за беременными с анемией

После перенесенного эпизода анемии ребенок находится под диспансерным наблюдением на протяжении года.

Назначать лечение, выбирать препараты – это дело грамотного педиатра. В задачи мамы входит организация рационального питания малыша и своевременное обращение к врачу при подозрениях на заболевание.

источник

Железодефицитная анемия – это патология, которая спровоцирована нехваткой в организме ребенка железа. Причем этот дефицит может быть как относительным, так и абсолютным. В общей структуре анемий, на железодефицитную анемию приходится около 80% всех случаев. Причем в детском возрасте она встречается достаточно часто – в 40-50% случаев. Не обходит заболевание стороной подростков. Так, анемия с нехваткой железа диагностируется у 20-30% детей, находящихся в пубертатном периоде.

О том, лечится ли анемия у ребенка, начинает задумываться каждый родитель, который сталкивается с таким диагнозом. Безусловно, анемия в детском возрасте лечится, но заниматься этим вопросом нужно очень серьезно.

Железо является одним из важнейших микроэлементов в детском организме. Без него невозможен синтез ферментов и белков, которые участвуют в метаболических процессах.

Железо входит в состав такого белка, как гемоглобин. Именно этот протеин отвечает за перенос кислорода органам и тканям. Если железа не хватает, то в крови снизится содержание гемоглобина. Это спровоцирует гипоксию (кислородное голодание) всех систем человеческого организма. Особенно остро на нехватку кислорода реагируют ткани головного мозга.

Железо встречается в составе миоглобина, каталазы, пероксидазы цитохрома, а также ряда других ферментов и протеинов. Также в организме существует депо этого микроэлемента. Хранится в нем железо в виде ферритина и гемосидерина.

Когда малыш еще находится в утробе матери, он получает железо через плаценту. Больше всего железа малышу требуется в период с 28 по 32 неделю. Именно в это время формируется депо этого микроэлемента.

Когда ребенок появится на свет, в его организме должно быть 300-400 мг железа, которое хранится в запасе. Если малыш рождается раньше положенного срока, то эти цифры гораздо меньше и составляют 100-200 мг.

Организм ребенка будет расходовать это железо на выработку гемоглобина и ферментов, оно принимает участие в процессах восстановления тканей, в целом, тратится на то, чтобы обеспечить нужды организма.

Малыш очень быстро растет, что обуславливает высокую потребность его организма в железе. Поэтому запасы, которые были у него при рождении, закончатся очень быстро. Если ребенок родился в положенные сроки, то эти запасы будут исчерпаны к 6 или даже к 5 месяцам. Если малыш появился на свет слишком рано, то железа ему хватит лишь до 3 месяцев самостоятельной жизни.

Железо, которое поступает извне, всасывается в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Однако от всего того количества, которое человек получает из пищи, усваивается не более 5% железа. На этот процесс оказывает влияние работа органов пищеварения. Основным источником железа является красное мясо.

Признаки дефицита железа у ребенка самые разнообразные. Есть разница между тем, как проявляется анемия у детей 5 лет, по сравнению с тем, как проявляется анемия у детей 10 лет. Поэтому родители должны обладать полной информацией по этому вопросу, что позволит своевременно обнаружить первые симптомы анемии и обратиться за врачебной помощью.

Выделяют несколько синдромов, которые характеризуют детскую железодефицитную анемию: эпителиальный, астеновегетативный, диспепсический, иммунодефицитный, сердечно-сосудистый. На них следует остановиться подробнее.

Симптомы эпителиального синдрома. Кожные покровы очень сухие, на них появляются трещины. Кожа сильно шелушится, становится грубой на ощупь.

Страдают волосы и ногти. Они становятся ломкими, на ногтевых пластинах появляются полосы. Волосы сильно выпадают.

Слизистая ротовой полости является своеобразным маркером того, что с кишечником не все в порядке. У ребенка могут воспаляться губы и язык. Также у него часто возникает стоматит, проявлениями которого становятся язвы на деснах и внутренней стороне щек.

Сама кожа выглядит неестественно бледной. Причем чем тяжелее стадия болезни, тем бледнее будет ребенок.

Симптомы астеновегетативного синдрома. Астеновегетативный синдром развивается на фоне кислородного голодания тканей головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли. Мышечный каркас малыша слабый. Имеются проблемы со сном. Ночной отдых становится беспокойным, сон поверхностным. Это негативным образом отражается на эмоциональной сфере ребенка. Он становится плаксивым, капризным, апатичным, либо чрезмерно возбудимым. У него часто меняется настроение.

Возможны перепады артериального давления. Если ребенок резко поднимается с места, у него даже может случиться обморок.

Зрение ухудшается. Если сравнивать ребенка со сверстниками, то он заметно отстает от них как в физическом, так и в умственном развитии.

Малыш грудного возраста, у которого развивается анемия, может утратить те моторные навыки, которые он уже приобрел. Дети младшего возраста, в норме, очень активны. Однако развивающаяся анемия эту активность заметно снижает.

Ребенок длительное время будет страдать от недержания мочи, так как его сфинктер слишком слаб, чтобы сохранять ее в мочевом пузыре.

Симптомы диспепсического синдрома. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, иногда дети подросткового возраста даже страдают от анорексии. Малыши часто срыгивают, у них могут появиться проблемы с проглатыванием пищи, часто наблюдается метеоризм.

Некоторые дети страдают от запоров, а другие дети от диареи.

Родители часто отмечают, что у ребенка искажается вкус, малыш может проявлять тягу к несъедобным продуктам. Например, у него появляется желание грызть мел или есть песок. Также ребенку могут нравиться запахи, которые в норме, вызывают отвращение. Это запах бензина, краски, лака и пр.

Селезенка и печень увеличиваются в размерах, что может обнаружить врач во время стандартного осмотра. Повышается вероятность развития кишечного кровотечения. В целом, органы пищеварительной системы работают с нарушениями.

Симптомы иммунодефицитного синдрома. На снижение иммунитета может указывать длительное повышение температуры тела до отметки в 37,5 градусов. Ребенок чаще болеет. Инфекции имеют затяжное течение и плохо поддаются коррекции.

Симптомы сердечно-сосудистого синдрома Сердечно-сосудистый синдром развивается лишь при тяжелой стадии анемии. У ребенка учащается пульс и дыхание, артериальное давление снижается. Сердечная мышца подвергается дистрофическим изменениям, в сердце выслушиваются шумы.

Чтобы малыш сразу после рождения не испытывал дефицита железа, он должен получать его с пищей. В сутки объемы железа, поступающего извне, должны приравниваться к 1,5 мг. По достижении ребенком возраста 1-3 года, эта потребность возрастает до 10 мг. В день детский организм теряет 0,1-0,3 мг железа (для детей раннего возраста). А расходы подростков составляют 0,5-10 мг.

Если малыш тратит железа больше, чем получает извне, то со временем у него развивается дефицит железа. Это состояние носит название железодефицитной анемии.

Причины возникновения железодефицитной анемии у ребенка:

Система кроветворения малыша недостаточно развита.

Он не получает полноценного питания.

Ребенок заражен инфекцией.

Ребенок находится в пубертатном периоде. В это время к дефициту железа могут приводить гормональные сбои.

Также большое количество железа в организме расходуется при кровотечениях. Они могут случаться во время оперативных вмешательств, после получения травмы. Это наиболее очевидные причины кровопотерь.

Также существуют внутренние факторы, которые могут вызвать кровотечение:

У девочек в подростковом возрасте возможны обильные менструальные кровотечения.

Также спровоцировать дефицит железа в организме могут некоторые лекарственные препараты, которые получает ребенок. Среди них: салицилаты, НПВС, глюкокортикостероиды.

Вредные привычки, которым часто подвержены подростки, способны стать пусковым фактором для развития анемии. Сюда относится прием спиртных напитков и наркотиков, а также курение. Иными факторами риска являются: недостаточное время для отдыха, нарушение микрофлоры кишечника, нехватка витаминов, употребление в пищу продуктов, которые препятствуют нормальному усвоению железа.

У детей первого года жизни анемия может развиваться по причине воздействия на их организм негативных факторов как во время внутриутробной жизни, так и после появления крохи на свет. Те причины, которые воздействовали на организм ребенка во время его внутриутробного существования, называются антенатальными факторами. Они не дают возможности железу накопиться в организме плода в достаточных количествах. В результате, анемия развивается у крохи в тот период, когда он еще находится на грудном вскармливании.

Наличие анемии у беременной женщины.

Перенесенные будущей мамой инфекции.

Одновременное вынашивание сразу нескольких детей.

Слишком ранняя или слишком поздняя перевязка пуповины.

Если ребенок появился на свет с большим весом, либо, напротив, недоношенным, то анемия у него разовьется с большей степенью вероятности, чем у здорового малыша. Это же справедливо в отношении близнецов и детей с аномалиями развития.

В период до года анемия может манифестировать из-за ряда постнатальных факторов, среди которых:

Кормление ребенка молочными смесями, которые не адаптированы возрасту крохи.

Кормление ребенка цельным коровьим или козьим молоком.

Введение прикорма позже положенного времени.

Погрешности в питании ребенка.

Нарушения в процессе всасываемости железа в кишечнике крохи.

Ребенок должен питаться правильно. Самым лучшим продуктом для него является молоко матери. Железа в нем не очень много, но усваивается оно в организме ребенка быстро, так как имеет особую форму (лактоферрин). Это позволяет проявлять иммуноглобулину А свои антибактериальные свойства.

Классификация анемии у детей в зависимости от механизма развития болезни и ее причины:

Постгеморрагические анемии, которые спровоцированы кровопотерями (хроническими и острыми).

Анемии, связанные с нарушением процесса кроветворения:

Наследственные и приобретенные железонасыщенные анемии.

Мегалобластные анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12.

Дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные)

Апластические и гипопластические анемии на фоне угнетения кроветворения.

Наследственные и приобретенные гемолитические анемии (аутоиммунные анемии, мембранопатии, гемоглобинопатии и пр.).

Сперва у ребенка развивается предлатентная анемия, когда уровень железа начинает снижаться, но его еще хватает для обеспечения потребностей организма. Однако это отрицательным образом сказывается на активности ферментов в кишечнике. В результате, железо из пищи всасываться будет плохо. Это легкая стадия анемии.

Следующим этапом развития анемии является скрытый дефицит железа. При этом депо организма истощается, что сказывается на содержании железа в сывороточной части крови. Состояние ребенка со средней степенью анемии может быть удовлетворительным, но патологические процессы в организме уже будут запущены.

Следующей стадией развития анемии является стадия клинических проявлений. В этот период можно обнаружить анемию по показателям крови. В ней падает содержание не только гемоглобина, но и красных кровяных телец.

Все клетки организма начинают страдать от кислородного голодания. Это негативным образом отражается на работе внутренних органов. Иммунитет ребенка начинает снижаться, он чаще болеет, становится восприимчивым к кишечным инфекциям. Каждый такой эпизод ухудшает функционирование кишечника и приводит к тому, что дефицит железа все больше усиливается.

От нехватки микроэлемента страдает головной мозг ребенка. Он начинает отставать в умственном развитии от своих сверстников. Параллельно снижается слух и зрение.

Чтобы заподозрить анемию у ребенка врачу достаточно его визуального осмотра и опроса родителей. Чтобы диагноз подтвердить, он даст направление на сдачу крови.

На анемию сопровождающуюся дефицитом железа, будут указывать следующие результаты:

Гемоглобин в крови снижается ниже отметки 110 г/л.

Цветовой показатель крови находится на отметке ниже 0,86.

Содержание сывороточного железа падает менее 14 мкмоль/л.

Показатель ОЖСС растет и превышает отметку 63.

Ферритин в сыворотке крови снижается до отметки 12 мкг/л и ниже.

Размеры эритроцитов уменьшаются, их форма деформируется.

В зависимости от уровня гемоглобина в крови, врач может определить стадию развития анемии:

Если гемоглобин находится на отметке 91-110 г/л, то говорят о легком течении анемии.

Если уровень гемоглобина падает до отметки 71-10 г/л, то это указывает на среднетяжелое течение болезни.

Если гемоглобин находится на отметке ниже 70 г/л, то у ребенка тяжелая анемия.

Когда гемоглобин не превышает значение в 50 г/л, то анемия сверхтяжелая.

Чтобы уточнить причину развития анемии, врач может назначить ряд дополнительных лабораторных исследований, среди которых:

Забор пункции костного мозга с его дальнейшим исследованием. При железодефицитной анемии наблюдается снижение уровня сидеробластов.

Сдача кала на определение в нем скрытой крови.

Сдача калана на определение в нем яиц паразитов.

Сдача анализа кала на дисбактериоз.

Кроме того, ребенку может потребоваться прохождение ультразвукового обследования внутренних органов, ФГДС, ирригоскопия и колоноскопия.

Детская анемия хорошо поддается лечению тогда, когда установлена причина ее возникновения. В противном случае борьба с заболеванием будет продолжительной и бессмысленной. Если анемия развивается на фоне массивной кровопотери, то принятие решения о том, как лечить ее, должно быть экстренным. Ребенку требуется переливание эритроцитарной массы или он погибнет.

Когда у ребенка обнаруживают хронические кровопотери, например, при язвенном колите, нужно направить усилия на устранение основного заболевания.

При обильных менструальных выделениях девочку нужно сводить на прием к гинекологу. Возможно ей потребуется коррекция гормонального фона. Также может понадобиться помощь эндокринолога.

Если в каловых массах обнаружены яйца паразитов, то следует провести дегельминтизацию всех членов семьи.

Комплексные мероприятия, направленные на лечение железодефицитной анемии:

Нужно откорректировать меню ребенка.

Обязательно должны соблюдаться режимные мероприятия, согласно возрасту ребенка. Он должен достаточно времени проводить на свежем воздухе, заниматься физической активностью, вовремя ложится спать.

По рекомендации доктора, ребенок должен получать препараты железа.

В зависимости от симптомов болезни, нужно направить усилия на их устранение.

Диета – это обязательное условие, которое позволяет избавиться от анемии. Питаться ребенок должен полноценно. Лучшим продуктом для младенца является молоко матери. В нем содержится железо, которое максимально полно усваивается кишечником крохи.

В течение первого года жизни обменные процессы у младенца очень активны, поэтому тот запас железа, который он получил от матери, очень быстро истощается. В связи с этим поставки микроэлемента должны осуществляться во время введения прикорма, с продуктами питания.

Если у грудного ребенка диагностирована анемия, то прикорм ему начинают вводить на месяц раньше. Таким детям не рекомендуется предлагать рисовую кашу, манку и толокнянку. Упор необходимо сделать на ячку, гречку и просо. Мясо малышам с анемией предлагают уже начиная с полугода. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то он должен получать смеси, которые дополнительно обогащены железом.

Читайте также:  Анемия головокружение симптомы и лечение

Если ребенок страдает от нарушений в работе органов пищеварительной системы, то ему можно предлагать травы. Полезно давать малышу отвары шиповника, крапивы, укропа, мяты, девясила, красного клевера и пр. Однако перед началом лечения нужно посоветоваться с доктором. Также необходимо внимательно следить за реакцией организма крохи на такие напитки и не пропустить развитие аллергической реакции.

Если анемия диагностируется у ребенка старше года, то его рацион нужно обогатить продуктами, которые являются источниками железа, среди них:

источник

С каждым годом растёт число заболеваний, которым подвержены дети разного возраста. Многие врачи связывают это с ухудшением условий окружающей нас среды, что влияет и на качество продуктов питания, и на устойчивость защитных сил организма, и на общее состояние здоровья. Можно отметить рост заболеваний у детей раннего возраста, что говорит о влиянии условий среды на ребёнка ещё в период его внутриутробного развития. Одним из заболеваний, предрасположенность к которому закладывается ещё в антенатальный период, является железодефицитная анемия у детей.

ЖДА – это заболевание, характеризующееся снижением уровня железа в организме человека, что сказывается на функции кроветворной системы. Развивающееся при этом состояние связано с недостаточным количеством гемоглобина и, соответственно, эритроцитов. Эти клетки крови обеспечивают клетки организма жизненно необходимым кислородом. Соответственно, синдромы, которые возникают при развитии ЖДА, тесно связаны с недостатком кислорода. Несмотря на то, что видов анемии достаточно много, именно железодефицитная анемия является самой распространённой формой (90%).

Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей тесно связаны с поступлением в организм с пищей ионов железа, а также с их усвоением. Причинный фактор развития анемии – это недостаток железа. Причём связан он либо с неполноценным рационом питания, либо с патологическими нарушениями в органах пищеварительной системы.

Анемия у грудных детей может возникать при неправильном подборе смесей, а также при их раннем введении. Почему? Малыши нуждаются в большем количестве железа, чем взрослые – суточная норма потребления этого элемента у них в разы выше. Считается, что именно материнское молоко обеспечивает организм новорождённого той формой железа, которую он хорошо усваивает. В дальнейшем дефицит железа может возникнуть, если несвоевременно и нерационально вводится прикорм.

Также дефицит железа может возникать, если у ребёнка есть заболевания органов желудочно-кишечного тракта. При этом может быть затруднено усвоение железа, даже если оно поступает в организм в достаточном количестве. Поскольку от момента попадания в организм до превращения в нужную форму железо проходит достаточно сложный путь, при возникновении нарушения на любом этапе будет возникать его дефицит. Играют роль и повреждения внутренних органов, благодаря которым происходит кровопотеря (даже если она незначительной степени). В таком случае будут возникать и потери гемоглобина, а с этим – снижение уровня железа, что будет проявляться синдромами анемии.

Железодефицитная анемия в своём развитии проходит 3 стадии:

  1. Уровень железа в крови поддерживается за счёт его выхода из тканей организма. Но это приводит к тому, что снижается активность ферментов, которые способствуют его усвоению в кишечнике.
  2. Поскольку запасы железа постепенно истощаются, расходуется его запас в депо. При этом его количество в крови также уменьшается.
  3. Наблюдается резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, что проявляется симптомами анемии.
  • Железодефицитная анемия у детей раннего возраста развивается в том случае, если у матери течение беременности было осложнено токсикозами, различными заболеваниями (в частности, инфекционными), фетоплацентарной недостаточностью и отслойкой плаценты. Такой риск есть, когда беременной ставят угрозу прерывания беременности.
  • К появлению ЖДА у ребёнка может привести наличие анемии у женщины в период беременности.
  • Многоплодная беременность. Поскольку железо малышам приходится “делить” между собой, его уровень может быть не очень большим при рождении. И если поступление железа в дальнейшем будет недостаточным, то может развиться анемия.
  • Недоношенные дети тоже могут страдать от дефицита железа, потому что основной запас формируется в самом конце беременности – на 28-32 неделе.
  • Дети, рождённые с большой массой тела (более 4 кг), также находятся в группе риска, поскольку они нуждаются в большем количестве железа для полноценного развития.
  • Погрешности вскармливания: раннее введение смесей, замена материнского молока коровьим или козьим молоком, несвоевременное введение прикорма, недостаточное количество железа в рационе ребёнка после введения прикорма.
  • Инфекционные заболевания у детей, наличие хронических воспалительных процессов.
  • Патологии органов желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению всасывания железа или же к потере крови.
  • Отравление токсичными металлами (например, свинцом), кровотечения.

Симптомы железодефицитной анемии, которые вы можете заметить у своего ребёнка (и, соответственно, заподозрить развитие данной патологии), это: повышение утомляемости, раздражительность, снижение успеваемости в школе, бледность кожных покровов, появление “заедов” в углах рта, головокружение. Одним из ярких признаков является извращение вкуса и обоняния. Что об этом говорит? Если ребёнок ест сырые макароны и крупы, бумагу, мел или глину, это говорит о том, что у него произошло изменение вкуса. Об изменении обоняния говорит желание почувствовать какие-нибудь резкие запахи (бензина, краски, клея, и т.д.).

  1. Астено-вегетативный синдром. Он характеризуется наличием гипоксии мозга, которая возникает из-за снижения уровня эритроцитов в крови. Из-за этого и возникают головокружения, обмороки, раздражительность, утомляемость и снижение успеваемости.
  2. Эпителиальный синдром. Об этом говорят воспалительные изменения слизистой оболочки (глоссит, хейлит), трещинки в углах рта. К этому синдрому также относятся изменения кожи (сухость), волос (избыточное выпадение) и ногтей (повышенная ломкость).
  3. Диспепсический синдром. К нему относится извращение вкуса и обоняния. Также этот синдром характеризуется снижением аппетита, которое может привести к анорексии при отсутствии лечения, появлением запоров или диареи. Это ещё больше усугубляет состояние ребёнка, поскольку нарушается всасывание железа в кишечнике.
  4. Изменение функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), снижение давления, появление шумов в сердце, одышка.
  5. Иммунодефицит.

Симптомы у детей грудного возраста не всегда можно выявить сразу. Порой внешне анемия никак не проявляется, и лишь анализ крови может показать снижение уровня гемоглобина, который косвенно указывает на данную патологию. Мама может заметить, что малыш начал проявлять беспокойство в течение дня, плохо спать и есть. При железодефицитной анемии у детей отмечается вялость, бледность кожных покровов, а также их сухость. Такие детки часто срыгивают, плохо прибавляют в весе и развиваются. Если своевременно не выявить заболевание, можно увидеть уже и изменения со стороны волос, ногтей и слизистых оболочек (“заеды” в уголках рта), снижение иммунитета и отставание в нервно-психическом развитии.

Если своевременно выявлены симптомы и лечение анемии назначено, можно говорить о том, что ребёнок сможет полностью восстановиться. Главное – не пытаться лечиться самостоятельно, сдать необходимые анализы и выполнять все назначения лечащего врача. Лечение у детей включает в себя не только медикаментозную терапию, но также и корректировку питания.

Для того, чтобы в организм попадало достаточное количество железа, необходимо включить в рацион питания продукты, богатые этим элементом. Железо содержится как в животной, так и в растительной пище. Но между продуктами растительного и животного происхождения есть разница в форме содержащегося в них железа. Именно поэтому педиатры в первую очередь рекомендуют употреблять больше мяса и печени. Железо, которое в них содержится, усваивается намного лучше.

К продуктам, богатым железом, относятся: телятина, говядина, печень, сердце, гречневая крупа, овсянка, фасоль, чечевица, томаты, свёкла, смородина, яблоки, хурма, гранат, шпинат.

Питание при железодефицитной анемии у грудничков в первую очередь необходимо корректировать маме. Она тщательно должна составить своё меню, включив в него вышеперечисленные продукты. Если малыш находится на искусственном вскармливании, нужно подобрать смесь, в которой будет достаточное количество железа, а также отказаться от использования коровьего и козьего молока в качестве замены материнскому молоку.

Препараты железа также отличаются друг от друга по его форме. Помимо этого, они могут идти в составе с веществами, которые помогают этому элементу усваиваться. Лекарственных средств, относящихся к этой группе, достаточно много, к тому же у них есть определённые побочные действия. Поэтому лечение ими строго назначается врачом. Надо отметить, что назначение препаратов железа происходит только после проведения анализов на количество различных форм железа в крови, а также на связанные с ним факторы.

Дозировки подбираются индивидуально, в зависимости от возраста пациента и от степени тяжести анемии. Детям грудного возраста назначают препараты в жидкой форме для облегчения их употребления. Если же проявления ЖДА достаточно серьёзные, врачи назначают введение препарата внутривенно для усиления эффекта. А также ребёнку могут назначить переливание эритроцитов.

Мамам важно знать некоторые правила, которые обеспечат полноценное выздоровление их детям:

  • Если уровень гемоглобина восстановился, это не значит, что можно прервать приём препарата. Вспомните о том, что во время заболевания истощаются тканевые запасы железа, а также депо. Поэтому лечение железодефицитной анемии у детей обычно длительное.
  • Принимать лекарство необходимо регулярно, без перерывов. В противном случае эффект от его приёма будет значительно снижен.
  • Если у вашего малыша возникают признаки, указывающие на непереносимость препарата (тошнота, изменение характера стула), посоветуйтесь с врачом. Возможно, вам назначат другое лекарственное средство.
  • Молочные продукты снижают всасывание железа, поэтому грудным детям его назначают в промежутках между кормлениями, а детям более старшего возраста рекомендуют запивать лекарство напитками, богатыми витамином С (например, апельсиновым соком).
  • Если вы ввели в рацион питания вашего ребёнка достаточное количество продуктов, богатых железом, это не значит, что такое питание вылечит анемию. Для компенсации количества железа на тканевом уровне без лекарственных средств не обойтись. Питание лишь поддерживает количество этого элемента в организме на должном уровне.
  • Не пугайтесь, если вы видите, что цвет стула изменился (стал тёмно-зелёным или чёрным). Препараты железа способны его окрашивать, и это совершенно нормально.
  • Не стоит давать ребёнку препарат железа, если он болеет. Особенно в том случае, когда наблюдается подъём температуры. Обязательно обсудите это со своим педиатром.

Чтобы не столкнуться с проявлениями железодефицитной анемии, необходимо проводить её профилактику. Причём проведение мероприятий по предупреждению возникновения этого заболевания нужно начинать ещё в период внутриутробного развития ребёнка.

Во время беременности женщинам назначают общий анализ крови для мониторинга уровня гемоглобина. В том случае, если наблюдается его снижение до предельно допустимых значений или даже ниже нормы, беременной назначают препараты железа. Особенное значение такая профилактика имеет в последние недели беременности (начиная с 28 недели). При этом не стоит забывать про полноценное питание будущей мамы, которое важно для развития малыша.

Хорошей профилактикой анемии для новорождённого будет естественное вскармливание, поскольку именно материнское молоко обеспечивает малыша нужным количеством белков и элементов в той форме, которая лучше всего им усвоится. При этом женщине нужно питаться полноценно, не забывая, что её питание непосредственным образом влияет на состав молока. Если у мамы нет возможности кормить грудью, надо подобрать качественную смесь. А в дальнейшем необходимо ответственно отнестись к введению прикорма.

Детям, которые входят в группу риска по ЖДА, назначают препараты железа в маленьких дозировках. Об этом вы можете проконсультироваться со своим педиатром.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

Читайте также:  Анемия при отказе от курения

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник